Cover

Neurochirurgie - Note de Curs (partea II )

142

 

NEUROCHIRURGIE NOTE DE CURS

ediția a-2-a (ediție online)

 

 

 

PARTEA A II – A

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BUCUREȘTI

2012

 

 

CAPITOLUL VII

 

 

PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ

DEGENERATIVĂ SPINALĂ

 

 

I. HERNIA DE DISC CERVICALĂ (HDC)

 

INCIDENȚĂ: Reprezintă 3-5% din patologia discală.

A. ETIOPATOGENIA HERNIEI DE DISC CERVICALE PARTICULARITĂŢI ANATOMICE: segmentul cervical al

coloanei vertebrale are o mare valoare funcţională prin caracteristicile anatomice particulare ale vertebrelor ce o alcătuiesc, cât şi a structurilor nervoase pe care le adăposteşte. Principalele elemente anatomice de care depinde simptomatologia produsă de o hernie de disc la acest nivel sunt:

1. Rădăcini scurte, fixe în canalul rahidian

2. Măduva cervicală, care conţine structuri nervoase de importanţă vitală.

Hernia de disc cervicală poate evolua pe o coloană normală sau pe o coloană cu modificări spondilartrozice.

 

ETIOLOGIE: ca factori predispozanţi sau cauzatori ai leziunilor discale la nivel cervical pot fi incriminaţi: procese degenerative, micro- traumatisme repetate, fracturi-luxații cervicale.

Discurile cele mai afectate sunt C4-C5 şi C5-C6.

 

B. CLINICA HERNIEI DE DISC CERVICALE:

Aspectul clinic depinde de sediul herniei de disc cervicale şi de amploarea fenomenelor compresive. Simptomul dominant este nevralgia cervico-brahială (NCB), caracterizată prin: durere cervicală şi radiculalgia membrului superior. Identificarea corectă a proiecţiilor fenomenelor dureroase conduce la precizarea topografiei discului afectat.

 

SIMPTOMATOLOGIA conturează două sindroame majore:

1. SINDROMUL DE COMPRESIUNE RADICULARĂ, caracterizat prin durere şi deficit senzitivo- motor. Din punct de vedere topografic, rădăcina corespunde

 

vertebrei subiacente şi fiecărei rădăcini îi corespunde un miotom, un dermatom şi un arc reflex.

Hernia discului C4-C5 comprimă rădăcina C5 şi produce:

a. durere în ceafă, deltoid, piept, fața laterală a braţului;

b. deficit motor la nivelul muşchilor supraspinos, subspinos, deltoid, biceps;

c. modificarea reflexului bicipital.

Hernia discului C5-C6 comprimă rădăcina C6 şi cauzează:

a. durere în ceafă, regiunea scapulară, deltoid, fața laterală a braţului şi antebraţului, police şi index;

b. deficitul motor este localizat la nivelul bicepsului şi radialului extern;

c. diminuarea reflexelor bicipital şi stiloradial.

Hernia de disc C6-C7 comprimă rădăcina C7 și produce:

a. durere în ceafă, omoplat, deltoid, fața dorsală a antebraţului, index şi medius;

b. deficit motor al muşchiului triceps;

c. diminuarea reflexului tricipital.

Hernia de disc C7-T1 comprimă rădăcina C8 şi determină:

a. durere în ceafă, regiunea internă a braţului şi antebraţului, degetul mic şi uneori mediusul;

b. deficit motor al muşchilor extensori ai pumnului;

c. Modificarea reflexului tricipital.

Examenul obiectiv al pacientului cu sindrom de compresiune radiculară evidenţiază limitarea mişcărilor gâtului, contractura musculaturii cervicale, poziţii antalgice, până la torticolis. Simptomatologia dureroasă este exacerbată de manevra Spurling, care se efectuează exercitând o compresiune progresivă în vertex ȋnsoțitǎ de tracţiunea membrului superior afectat.

 

2. SINDROMUL DE COMPRESIUNE MEDULARĂ este expresia unei hernii de disc cervicale cu evoluţie acută sau subacută. Tabloul clinic este caracterizat prin deficit motor de tip tetrapareză, tetraplegie, sindrom Brown-Sequard şi tulburări sfincteriene.

 

EXAMENELE COMPLEMENTARE urmăresc stabilirea nivelului anatomic al leziunii şi impactul herniei asupra structurilor nervoase medulo-radiculare.

a. Examenele radiologice:

1. Examinarea imagistică prin rezonanţa magnetică (IRM) este de elecţie în diagnosticul leziunilor discului cervical. Evidențiazǎ cu exactitate localizarea, dimensiunile și prezența

 

fragmentelor discale migrate. Ȋn plus, fațǎ de celelalte investigații, are și avantajul evaluǎrii suferinţei medulo-radiculare.

2. Examenul CT şi mielo-CT al coloanei cervicale permite vizualizarea herniei de disc şi aprecierea mărimii acesteia, evidenţiază prezenţa unui fragment migrat şi dimensiunile lui, analizează calibrul canalului rahidian şi dispoziţia rădăcinilor cervicale.

3. Radiografia standard îşi păstrează valoarea, putând fi efectuată în incidente dinamice de flexie, extensie, permiţând evaluarea elementelor anatomice şi depistarea unei patologii vertebrale asociate.

 

 

 

Aspect RMN coloană cervicală (HDC5 şi HDC6)

 

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL HERNIEI DE DISC CERVICALE

Se face cu afecţiuni ce produc în evoluţia lor diferite simptome cuprinse în tabloul clinic al patologiei discale de la nivel cervical:

1. Nevralgiile cervico-brahiale secundare:

a. afecţiuni intrarahidiene: tumori intramedulare, siringomielie

b. afecţiuni vertebrale: tumori, spondilodiscite, traumatism, reumatism inflamator, gută.

2. Radiculite infecţioase în contextul bolilor: zona zoster, HIV, borelioze

3. Leziuni neurologice cu manifestări pseudo-articulare:

 

a. afectarea plexului brahial:

- Sindromul Pancoast-Tobias (tumoră de apex pulmonar) - compresiune C7, C8, T1;

- Sindromul Claude-Bernard-Horner;

- Plexita brahială postiradiere;

- Sindromul defileului toraco-brahial-C8

b. afectarea nervilor periferici, din tabloul clinic lipsind durerile cervicale

- Sindromul de canal carpian - nervul median;

- Sindromul canalului Guyon - nervul cubital;

- Compresiune la nivelul cotului - nervul median şi

cubital;

 

 

4. Pseudo-radiculalgii întâlnite în epicondilita şi periartrita scapulo-humerală.

 

C. TRATAMENTUL HERNIEI DE DISC CERVICALE Atitudinea terapeutică este în concordanţă cu tabloul clinic şi

rezultatele conferite de explorările complementare imagistice.

Tratamentul conservator se adresează patologiei discale cu sindrom iritativ radicular, cu debut relativ recent şi la care examinarea IRM nu evidenţiază un conflict disco-radicular. Repausul fizic cu imobilizarea coloanei cervicale în guler, asociat unui tratament antialgic, antiinflamator şi decontracturant va fi instituit în primele trei săptămâni de la debutul bolii.

Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor rebele la tratamentul conservator şi la care repetarea investigaţiilor imagistice relevă apariţia unui conflict disco-radicular. Instalarea unui deficit senzitivo-motor obligă la o reevaluare imagistică a leziunii şi optarea pentru tratamentul chirurgical. Rezolvarea chirurgicală a herniei de disc cervicale poate fi realizată prin abord cervical anterior, ce permite ablarea discului intervertebral afectat, urmată de osteosinteză cu grefon osos iliac omolog recoltat extemporaneu.

 

CERVICARTROZA

 

Afectează predominant bărbaţii peste 45 ani. Este o boală evolutivă cu debut insidios. Printre factorii favorizanţi se numără: canal strâmt congenital, disco-uncartroza compresivă, proliferarea osteofitică (C5-C6), artroza interapofizară posterioară, hipertrofia ligamentului galben, cifoza, lordoza, listezisul degenerativ.

 

FIZIOPATOLOGIE: Mecanismul este plurifactorial:

 

compresiunea anterioară a măduvei, fibroză şi aderente meningeale, scleroza arterială–ischemie medulară, stază venoasă la nivelul plexurilor epidurale.

 

TABLOU CLINIC

Anamnestic 15% din pacienţi au prezentat un traumatism vertebral. Simptomatologie: tulburări de mers (claudicaţie medulară); la membrele superioare parestezii, slăbiciune predominant distală, neîndemânare; tulburări sfincteriene.

 

FORME CLINICE:

1. Clasică: medulo – radiculară

2. Cu debut acut

3. Cu amiotrofie

4. Hemiplegică

5. Paraplegică pură

6. Ataxo – spasmodică

7. Brahială diplegică

8. Evolutivă cu pusee

 

EVOLUŢIA poate fi rapidă (în decurs de câteva săptămâni se ajunge la deficit motor major - tetraplegie) sau lentă (evoluţie care se întinde pe o perioadă de mai mulţi ani). Ameliorarea spontană este rară. Uneori se poate obţine stabilizarea (rar) prin repaus şi tratament simptomatic.

 

EXAMENE COMPLEMENTARE

Sunt necesare investigaţii radiologice (IRM-ul, radiografia standard, mielografia şi mielo-CT–ul) şi electro-fiziologice (EMG, potenţiale evocate somestezice) pentru stabilirea stadiului de evoluţie şi tratamentul indicat.

 

TRATAMENT:

a. Medical-simptomatic: antialgic, antiinflamator, minervă

b. Chirurgical: abord posterior (aboulker), abord anterior.

 

II. HERNIA DE DISC TORACALĂ

 

Reprezintă 0,25-0,75% din toate discurile herniate. 80% apar între decadele a treia şi a cincea. Regiunea toracală inferioară este zona de predilecţie (75% sunt sub T8, cu un vârf de 26% la T11-T12).

Forma cea mai frecventă este hernia laterală.

 

 

DIAGNOSTIC

În 25% din cazuri este prezent un istoric de traumatism. Simptomatologia poate să se manifeste sub formă de compresiune radiculară sau compresiune medulară lentă. Cele mai frecvente simptome sunt: durerea (60%), tulburări senzitive (23%), tulburări motorii (18%).

Examene complementare: Examenul de elecţie este investigaţia

IRM.

 

 

Diagnosticul diferenţial se face cu compresiunea medulară

de altă etiologie, nevralgia intercostală, angina pectorală, pleurita, pneumonia, afecţiuni abdominale.

 

TRATAMENT

Tratamentul chirurgical este preferabil să se efectueze în faza radiculară. Chirurgia în hernia de disc toracală este problematică datorită: dificultăţii abordului anterior în această regiune, spaţiului mic între măduva şi canalul rahidian comparativ cu coloana cervicală sau lombară, riscului lezării pediculilor vasculari ai măduvei, hernia de disc toracică este adeseori calcificată.

Aborduri: posterior, posterolateral, costotransversectomia, anterolateral, transtoracic.

 

III. DISCOPATIA VERTEBRALĂ LOMBARĂ

 

Simptomul cardinal al suferinţei degenerative a discului intervertebral lombar este sciatica. Sciatica radiculară prin hernie de disc afectează 1/100.000 loc/an din populaţia adultă.

 95% din cazuri apare prin afectarea rădăcinii L5 sau S1 printr-o hernie de disc lombară.

 5% afectarea radiculară este de origine non-discală:

o Sciatica prin suferinţă centro-medulară

o Sciatica de origine cordonală

o Sciatica datorată afectării plexului lombo-sacrat

o Sciatica tronculară

 La copii sciatica discală este rară, predominând etiologia

tumorală.

 Cruralgia desemnează afectarea rădăcinilor L3 şi L4.

 

A. PATOGENIA HERNIEI DISCALE

Discul intervertebral este format din nucleul pulpos şi inelul fibros periferic. Limita posterioară a discului intervertebral este reprezentată de ligamentul vertebral posterior care este foarte bogat

 

inervat şi intim aderent de inelul fibros. Compresiunea herniei discale asupra ligamentului vertebral produce durerea rahidiană şi contractura musculară reflexă, conturând tabloul clinic cunoscut sub numele de LUMBAGO. Migrarea unui fragment din nucleul pulpos prin porţiunea posterioară a inelului fibros, acompaniată uneori de ruptura ligamentului vertebral posterior, determină compresiunea unei rădăcini nervoase. Acest conflict disco-radicular produce SCIATICA.

Localizarea cea mai frecventă a acestui conflict disco-radicular sunt spaţiile intervertebrale L4-L5 şi L4-S1.

Hernia nucleului pulpos delimitată de inelul fibros poartă denumirea de protruzie discală. Ruperea inelului fibros produce hernia exteriorizată subligamentar. Ruptura ligamentului vertebral comun posterior caracterizează hernia de disc exclusă sau migrată. Hernia de disc este rar mediană. Varianta anatomică majoritară o reprezintă hernia de disc laterală ce comprimă rădăcină de vecinătate. Hernia de disc ruptă poate favoriza migrarea unui fragment discal în gaura de conjugare, realizând contextul anatomo-clinic al herniei de disc intraforaminale şi uneori o poate traversa producând o hernie de disc extraforaminală. Uneori hernia poate migra cranial sau caudal de spaţiul intervertebral de origine. Herniile mari, mediane sau paramediane comprimă mai multe rădăcini, determinând un sindrom de coada de cal (2,5% dintre herniile de disc operate). Foarte rar, herniile voluminoase, perforează dura mater şi se localizează intradural.

Există veritabile hernii de disc posttraumatice, dar numărul lor este redus, întâlnindu-se într-un procent de 1-1,5%. Cel mai frecvent hernia de disc este ultima fază de deteriorare a unui disc deshidratat, fisurat, care se dezorganizează şi fragmentează. Îmbătrânirea discului debutează între 25-30 de ani, fiind agravată de eforturi repetate profesionale sau sportive. Aceste modificări sunt frecvent asociate unei deficienţe a musculaturii lombo-abdominale. La adulţi şi vârstnici, suferinţa discală este agravată de îngustarea canalului rahidian sau de apariţia unei artroze interapofizare posterioare.

 

B. CLINICA HERNIEI DE DISC LOMBARE

În cazul unui pacient cu sciatică trebuie dovedit că este radiculară şi de origine discală. Anamneza asigură practic diagnosticul, confirmat ulterior de examenul clinic: durere lombară veche, evoluând în crize din ce în ce mai lungi şi la intervale tot mai mici. Sciatica apare ca o agravare a stării pacientului, fie fără o cauză evidentă, fie favorizată de un efort chiar modest (râs, tuse, defecaţie, strănut). Se constituie faza de lombo-sciatică. Spre finalul evoluţiei, radiculalgia este cel mai adesea izolată, lombalgia dispare, confirmând ruptura ligamentului

 

vertebral posterior de către hernie.

Durerea radiculară este persistentă, fiind foarte precisă ca traiect:

 Rădăcina L5: fața posterioară a fesei, fața postero- laterală a coapsei, fosa poplitee, fața externă a gambei, fața dorsală a plantei către haluce, durere frecventă în bolta plantară.

 Rădăcina S1: fața posterioară a fesei şi coapsei, fosa poplitee, fața posterioară a gambei, călcâiul, zona submaleolară externă, marginea externă a piciorului şi ultimele degete.

Durerea radiculară este impulsivă, fiind agravată de: eforturi fizice, contractura abdominală, eforturile provocate de tuse, compresiunea jugularelor (semnul Naffziger), flexia capului (semnul Neri), manevrele de extensie a sciaticului (semnul Lasegue). Durerea diminuă în repaus. Fiind de origine mecanică, durerea este frecvent însoţită, de la declanşare, de parestezii în acelaşi dermatom şi senzaţie de „picior rece “.

Anamneza precizează absența sau prezenţa tulburărilor genito- sfincteriene (golirea vezicii, defecaţia, potența). Istoricul bolii confirmă în 80% din cazuri etiologia discală a sciaticii radiculare.

 

EXAMENUL CLINIC ŞI PARACLINIC AL HERNIEI DE DISC LOMBARE

 

1. EXAMINAREA COLOANEI VERTEBRALE

Examenul clinic al pacientului se efectuează în ortostatism sau/şi clinostatism.

Se observă atitudinea de postură antalgică: cifoză, scolioză, rectitudinea coloanei lombare. Dacă durerea permite, se verifică posibilitatea de mişcare în plan sagital şi frontal, de cele mai multe ori evidenţiindu-se un blocaj vertebral ce limitează anteflexia. Presiunea exercitată la două laturi de deget lateral de linia spinoaselor corespunzător spaţiilor L4-L5 sau L5-S1 declanşează durerea pe partea afectată (semnul soneriei).

2. EXAMENUL NEUROLOGIC

În absenţa deficitului motor, mersul este posibil, pe vârfuri şi

călcâie.

 

 

Musculatura antero-externă a gambei depinde de rădăcina L5,

iar tricepsul sural depinde de rădăcina S1. Pareza extensorului propriu al halucelui denotă o leziune radiculară L5.

Sensibilitatea se examinează în dermatoamele corespunzătoare. Verificarea sensibilităţii perineului şi organelor genitale este obligatorie.

Reflexele osteotendinoase nu sunt patognomonice pentru rădăcina L5; suferinţa rădăcinii S1 produce alterarea reflexului achilian

 

şi reflex medio-plantar.

Semnul Lasegue se notează de la 0 la 90 grade, sub 20 grade indicând o leziune radiculară severă.

În final, se vor evalua musculatura abdominală, a feselor şi a coapselor, urmărindu-se depistarea amiotrofiilor şi tulburărilor trofice. Examinarea şoldurilor şi a articulațiilor coxo-femurale este obligatorie pentru excluderea unei patologii asociate ce poate genera o sciatică non- discală.

 

3. EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

A. Examinarea imagistică prin rezonanţă magnetică (IRM) a devenit investigaţia de elecţie, ce permite identificarea discului afectat, a fragmentului discal migrat și mai ales a conflictului disco-radicular. Foarte important, IRM-ul vizualizeazǎ foarte bine fragmentele discale intraforaminale și mai ales cele extraforaminale, care nu pot fi vizualizate prin investigația CT sau mielo-CT.

B. Examinarea computer tomografica (CT) permite: vizualizarea herniei, mărimea herniei, suprafaţa utilă a canalului rahidian; cupele efectuate adiacent spaţiului discal verifică prezenţa unui fragment migrat şi mărimea lui. Examinarea mielo-CT poate evidenţia cu fineţe topografia discului şi a fragmentului migrat, precum şi în cazul examinărilor post-operatorii, o posibilă suferinţă radiculară secundară uni cheloid stenozant.

C. Examinarea radiologică standard este indispensabilă, permite verificarea coloanei vertebrale din punct de vedere al: staticii, prezența sau absenţa anomaliilor de tranziţie, calitatea osului, înălţimea discurilor, prezența artrozelor, starea articulaţiilor coxo-femurale, sacro- iliace şi a sacrului.

D. Mielografia cu substanţă de contrast este utilă şi ieftină, permiţând realizarea unei examinări dinamice şi evidenţierea unei anomalii radiculare.

E. EMG nu este indispensabilă diagnosticului unei hernii de disc lombare

 

ASPECTE CLINICE ALE HDL

Tabloul clinic este dominat de simptomatologia subiectivă centrată pe durere şi de deficitul motor secundar compresiunii exercitate de disc asupra rădăcinii.

Asocierea diferitelor simptome generate de suferinţa radiculară, conturează următoarele forme clinice:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Aspect RMN coloană lombară (HDL5 dreaptă)

 

 

CRURALGIA: este caracterizată printr-un traiect al durerii care interesează fața anterioară a coapsei şi uneori iradiază spre fața internă a gambei. Reflexul rotulian poate fi diminuat sau abolit. Manevra Lasegue este negativă. Durerea poate apărea la extensia coapsei pe bazin. Eventualul deficit motor interesează cvadricepsul. Cauza cruralgiei este suferinţa lombară superioară L1, L2, L3.

1. SCIATICA PARETICĂ este o urgenţă neurochirurgicală. 14% din herniile de disc lombare prezintă deficite motorii. Deficitul motor poate fi localizat pe traiectul sciaticului popliteu extern (SPE), prin suferinţa rădăcinii L5, produsă de o hernie discală

 

L4 sau în teritoriul sciaticului popliteu intern (SPI), secundară afectării rădăcinii S1 printr-o hernie discală L5. Necesită, în funcţie de dotare, examen CT, mielo-CT, mielografie lombară sau IRM de urgenţă.

2. SCIATICA PARALIZANTĂ este forma cea mai severă a suferinţei radiculare, în care deficitul motor este franc, adesea instalat brutal, cu dispariţia durerii radiculare. Prognosticul funcţional este rezervat, chiar după o intervenţie chirurgicală de urgenţă.

3. SCIATICA HIPERALGICĂ este dominată de simptomatologia subiectivă, context în care durerea acută ţintuieşte pacientul la pat. Intervenția chirurgicală de urgenţă este justificată, fiind vorba de o hernie mare cu fragment intraforaminal.

4. SINDROMUL DE COADĂ DE CAL este definit prin apariţia de tulburări sfincteriene asociate cu tulburări senzitive ale perineului şi deficit motor, ce poate fi uni sau bilateral. Suferinţa radiculară este extinsă, afectând rădăcinile cozii de cal. Substratul anatomic al acestei forme clinice este reprezentat de herniile mediane, exteriorizate masiv în canalul rahidian. Chiar şi în cazul unei intervenţii chirurgicale de urgenţă, prognosticul funcţional este rezervat.

5. SCIATICA ÎN BASCULĂ caracterizează prezenţa unei hernii mari, rupte, neexteriorizate, produsă într-un canal rahidian îngust, ce poate apare la orice nivel lombar.

6. SCIATICA LA FEMEIA GRAVIDĂ este frecventă în timpul sarcinii şi este consecinţa modificărilor de statică ale coloanei lombare. Dispare de obicei după naştere. Dar prezenţa unei autentice hernii de disc lombare, invalidante şi rebelă, nu trebuie neglijată. Intervenţia chirurgicală este posibilă colaborând cu obstreticianul.

 

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL HERNIEI DE DISC LOMBARE

Este necesar a se lua în consideraţie şi alte cauze ce pot genera o simptomatologie asemănătoare.

1. Alte sindroame dureroase ale membrelor inferioare produse de afecţiuni articulare (coxartroză, gonartroză) şi vasculare (arterite).

2. Sciatica nediscală reprezintă doar 5% din cazuri. Cauza cea mai frecventă este cea tumorală, de regulă în contextul bolii Recklinghausen (schwannoame ale nervului sciatic şi ale ramurilor sale, schwannoame ale rădăcinilor rahidiene) sau al tumorilor de vecinătate ce comprimă secundar traiectul nervului sciatic (lipoame, sarcoame, etc.). Foarte rar, durerea membrului inferior poate avea drept cauză dilataţia anevrismală a arterei femurale sau a ramurilor sale.

 

TRATAMENTUL HERNIEI DE DISC LOMBARE În funcţie de tabloul clinic, tratamentul poate fi:

1. MEDICAL: se adresează discopatiei lombare la primul puseu dureros, în faza de lumbago, cu sciatică moderată, ce conferă pacientului libertatea de mişcare limitată, dar însoţit de incapacitatea unei vieţi socio-profesionale normale. Conduita terapeutică presupune repaus la pat, administrarea unei medicaţii antiinflamatorii, decontracturante musculare, antialgice, sedative, proceduri de fizioterapie. În caz de ineficiență a tratamentului medical şi în cazul în care pacientul refuză indicaţia chirurgicală, se poate practica peridurală continuă sau rahianestezia.

2. CHIRURGICAL: Este imperativ necesar în cazul persistenței simptomatologiei după o perioadă de trei până la şase săptămâni de tratament conservativ susţinut. Instalarea unui deficit motor parţial său complet, însoţit sau nu de tulburări sfincteriene, la un pacient aflat în tratament medical sau având în antecedente episoade de suferinţe discale, constituie o urgenţă neurochirurgicală.

Rezolvarea chirurgicală a herniei de disc lombare implică abordul la nivelul coloanei lombare prin fenestraţie, hemilaminectomie şi laminectomie asociată sau nu cu foraminotomia sau foraminectomia uni sau bilaterală, urmată de ablarea herniei de disc prin discectomie. Alegerea tehnicii chirurgicale şi a căii de abord se va face în funcţie de rezultatul explorărilor imagistice care evidenţiază gradul de suferinţă medulo-radiculară, de caracteristicile anatomice ale pacientului: statură, greutate, conformaţia coloanei lombare, vârsta şi boli asociate.

 

 

IV. SPONDILOLISTEZIS-SPONDILOLIZIS

 

DEFINIŢIE

Spondilolistezis: subluxaţia anterioară a unui corp vertebral pe celălalt, uzual la L5/S1, ocazional L4/L5;

Spondilolizis: este un termen alternativ pentru spondilolistezisul istmic, o soluţie de continuitate la nivelul istmului inter-articular al arcului vertebral posterior.

Stabilitatea vertebrală: menţinerea coeziunii vertebrelor în toate poziţiile şi mişcările fiziologice ale corpului.

Instabilitatea vertebrală: proces patologic degenerativ ce induce mişcări intervertebrale anormale sau de amplitudine mărită, conform axelor de rotaţie, flexie laterală şi de translaţie antero-posterioară.

 

 

CLASIFICAREA SPONDILOLISTEZISULUI

1. spondilolistezisul istmic, poate fi întâlnit în 5-20%

din examinările radiologice ale coloanei,

2. displastic (congenital)

3. degenerativ: întâlnit în 5,8% la bărbaţi şi 9,1% la femei (multe fiind asimptomatice);

4. traumatic

5. patologic (în boli osoase generalizate sau locale).

Gradarea spondilolistezisului:

 gradul I – subluxaţie <25%,

 gradul II – subluxaţie 25-50%,

 gradul III- subluxaţie 50-75%,

 gradul IV – subluxaţie 75% - completă.

 

SIMPTOMATOLOGIE

1. Lombalgie

2. Radiculalgie sciatică

3. Agravarea posturală a durerii

4. Slăbiciunea membrelor inferioare

5. Contractura dureroasă a muşchilor ischio-gambieri.

 

Anterolistezis L4-L5 gradul II

 

 

TRATAMENT

A. Conservativ: reeducarea capacităţii funcţionale,

 

adaptarea profesională, schimbarea obiceiurilor sportive, imobilizare în corset, antiinflamatorii.

B. Chirurgical – principii:

Decompresiunea: laminectomia largă, deschiderea recesului lateral, foraminotomia

Reducerea spondilolistezisului când alunecarea >

50%

 

 

Stabilizarea: grefă osoasă intervertebrală, osteosinteză

metalică posterioară, artrodeză lombară intersomatică posterioară.

 

 

V. STENOZA DE CANAL LOMBAR (SCL)

 

Stenoza de canal lombar (SCL) duce la un conflict anatomic între conţinător (canal rahidian) şi conţinut (sacul dural şi rădăcinile cozii de cal).

 

ETIOPATOGENIE SCL poate fi:

 Congenitală, când este întâlnită la nivelul întregii coloane (cervico-toraco-lombară);

 Constituțională, este o tulburare de creştere osoasă;

 Dobândită, ce afectează decadele 3-5.

În etiologia SCL sunt implicaţi factori degenerativi: osteofite, hernie discală, spondilolistezis, hipertrofia ligamentului galben, sindromul de faţetă articulară.

SCL poate fi: globală (regulată, simetrică cu diminuarea ambelor diametre), centrală (diametrul sagital este micşorat), laterală (sindromul de faţetă articulară cu micşorarea recesului lateral), mixtă (centrală şi laterală).

Afectarea canalului lombar de SCL poate fi la un nivel (37%), la două nivele (45%), la trei nivele (17%). Nivelele L4 şi L5 sunt interesate în 80% din cazuri.

 

SIMPTOMATOLOGIE

Apare în jur de 60 ani, profesiunile cele mai solicitate sunt:

zidar, ţăran, şofer, hamal etc.

1. Claudicaţie neurogenă, uni sau bilaterală;

2. Radiculalgie – monoradiculară, pluriradiculară, uni sau bilaterală;

3. Sindrom de coadă de cal, care este intens, simetric, cu afectare sfincteriană. Are un prognostic grav şi reprezintă o urgenţă

 

neurochirurgicală.

4. Sindromul dureros amiotrofic: pacientul acuză o durere lombară veche, prezintă amiotrofie de cvadriceps sau triceps sural, progresivă, uni, rar bilaterală şi scăderea forţei fizice.

 

EXAMENUL CLINIC

La un istoric al bolii bogat se găseşte un examen clinic sărac

(la18% din cazuri examenul neurologic este normal).

Afecţiuni asociate: congenitale (achondroplazia), dobândite (spondilolistezis, acromegalie, post-traumatic, boala Paget, spondilita ankilopoetică, osificarea ligamentului galben).

 

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

1. Arterita membrelor inferioare (diferenţierea faţă de claudicaţia vasculară);

2. Claudicaţia intermitentă medulară (nu este dureroasă, semne piramidale);

3. Neuropatiile periferice: polinevrita diabetică

4. Pseudo miopatii iatrogene (tratament cu anti-colesterolemiante, dispar la sistarea medicaţiei);

5. Sindromul „picioarelor fără odihnă”: dizestezii şi parestezii nocturnale în repaus care dispar la mişcări.

 

EXAMENE COMPLEMENTARE:

Radiografia standard de coloană: evidenţiază spondilolistezisul, un diametru antero-posterior al canalului redus cu distanţa interpediculară normală.

CT-ul (fie normal, fie mielo-CT) demonstrează reducerea diametrului antero-posterior al canalului, hipertrofia ligamentelor, hernia de disc, hipertrofia articularelor.

Mielografia este examenul de elecţie în SCL

Examinarea IRM demonstrează afectarea structurilor nervoase.

 

TRATAMENT

Prin tratament medicamentos se obţine în 60% o ameliorare temporară. În criză se recomandă repaus la pat, antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene, infiltraţii intratecale cu corticoizi retard (Diprophos), kinetoterapie în piscină.

Tratamentul chirurgical este indicat când simptomele devin severe, în ciuda tratamentului conservator. Scopul chirurgiei este înlăturarea durerii, împiedicarea progresiunii simptomelor şi posibila remisie a unor deficite neurologice existente. Mulţi chirurgi nu pun

 

indicaţia chirurgicală mai devreme de trei luni de evoluţie.

Aborduri:

 în stenoza globală: laminectomie cu artrectomie,

spino-laminectomie, recalibrare de canal;

 în stenoza laterală: se tratează strict partea afectată

prin fenestraţie, foraminotomie - foraminectomie.

 

 

CAPITOLUL VIII MALFORMAȚIILE VASCULARE SPINALE

 

Malformațiile vasculare spinale reprezintǎ aproximativ 4% din totalul proceselor ȋnlocuitoare de spațiu localizate la nivel spinal. Majoritatea apar la vȃrsta adultǎ (ȋntre 20 și 60 de ani).

 

CLASIFICARE

Existǎ mai multe sisteme, cel mai folosit ȋmparte malformațiile vasculare spinale ȋn patru grupe principale.

1. Tipul I: malformațiile arterio-venoase durale (fistulele durale). Reprezintǎ tipul cel mai frecvent, aproximativ 80% din totalul malformațiilor. Acest tip de malformație este de regulǎ alimentat de o arteriolǎ radicularǎ care formeazǎ un șunt arterio-venos la nivelul rǎdǎcinii spinale localizate ȋn foramenul intervertebral și care dreneazǎ ulterior ȋntr-o venǎ dilatatǎ la nivelul porțiunii posterioare a mǎduvei spinǎrii. Se localizeazǎ, de obicei la nivel lombar și toracal inferior. Simptomele constau ȋn lombalgii și mieloradiculopatie progresivǎ prin afectarea rǎdǎcinii nervoase la nivelul foramenului respectiv și a mǎduvei sub nivelul malformației vasculare prin congestia venoasǎ medularǎ secundarǎ presiunii venoase ȋnalte existente ȋn vena de drenaj.

Celelalte 3 tipuri sunt malformații arterio-venoase subdurale

2. Tipul II: malformații arterio-venoase intramedulare. Reprezintǎ aproximativ 15% din totalul malformațiilor vasculare spinale. Sunt formate dintr-un nidus vascular compact alimentat de artere medulare și pot asocia ca ȋn cazul malformațiilor arterio-venoase cerebrale anevrisme localizate la nivelul arterelor aferente medulare. De regulǎ sunt ȋntre 1 și 3 artere aferente. Au un prognostic mai prost decȃt tipul I datoritǎ afectǎrii directe a mǎduvei și a dificultǎții obținerii unei rezecții totale a malformației.

3. Tipul III: malformațiile arterio-venoase spinale juvenile. Sunt constituite dintr-un glomus vascular voluminos care ȋnglobează pe lȃngǎ mǎduva spinǎrii și corpurile vertebrale adiacente producȃnd astfel scoliozǎ.

4. Tipul IV: subdurale, extramedulare. Sunt similare tipului I dar localizate subdural. Sunt fistule arterio-venoase directe ȋntre o arterǎ perimedularǎ (de regulǎ artera spinalǎ anterioarǎ – cel mai frecvent artera lui Adamkiewicz) și o venǎ de drenaj. Apar la vȃrste mai tinere comparativ cu tipul I și pot debuta clinic prin hemoragii masive ȋn

 

spațiul subarahnoidian spinal.

Alte tipuri de malformații vasculare spinale sunt:

5. Angioamele venoase spinale: sunt leziuni foarte rare, posibil si datoritǎ faptului cǎ majoritatea sunt asimptomatice și sunt dificil de evidențiat angiografic.

6. Cavernoamele spinale medulare: sunt mult mai rare comparativ cu localizǎrile intracraniene. Pot apare ȋn contextul cavernoamelor multiple, asociat și cu leziunile intracerebrale.

 

Cavernom intramedular cervical – IRM secvențǎ T2

 

SIMPTOMATOLOGIA MALFORMAȚIILOR VASCULARE SPINALE

Tabloul clinic este dominat ȋn pȃnǎ la 85% din cazuri de lombalgii, tulburǎri de sensibilitate și pareze ale membrelor inferioare cu evoluție lentǎ (luni – ani). Ȋntre 10 și 20% din cazuri se pot prezenta cu mielopatie brusc instalatǎ, ȋn special la pacienții sub 30 de ani, datoritǎ sȃngerǎrii malformației, sȃngerare ce poate produce, ȋn funcție de localizarea malformației, hematomielie, hemoragie subarahnodianǎ sau hematom extradural spinal. Se descrie un sindrom particular ȋn malformațiile vasculare spinale, numit sindromul Foix-Alajouanine (mielopatie necroticǎ subacutǎ). Acest sindrom constǎ ȋn deteriorarea neurologicǎ acutǎ/subacutǎ ce poate ajunge pȃnǎ la paraplegie cu anestezie sub nivelul leziunii și cu pierderea controlului sfincterian ȋn absența semnelor imagistice de sȃngerare a malformației. Etiopatogenia constǎ fie ȋn tromboza spontanǎ a malformației (ȋn cazurile cu evoluție fulminantǎ, ireversibilǎ) fie ȋn ischemia medularǎ secundarǎ presiunii crescute ȋn venele de drenaj (tablou clinic subacut, parțial reversibil sub tratament).

 

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE

a. Angiografia spinalǎ: dificil de efectuat chiar ȋn centre specializate, dar necesarǎ pentru planningul intervenției chirurgicale. Presupune evidențierea tuturor arterelor radiculare, inclusiv artera Adamkiewicz, plus cateterizarea arterei carotide interne și a arterelor iliace pentru vizualizarea anastomozele vasculare cervicale ȋnalte respectiv a arterelor regiunii sacrate.

b. IRM: poate detecta anumite tipuri de malformații vasculare spinale cu o sensibilitate și specificitate apropiatǎ de cea a angiografiei, dar o examinare negativǎ IRM nu poate ȋnlǎtura suspiciunea diagnosticǎ și necesitǎ efectuarea angiografiei.

c. Mielografia: poate evidenția traiectul serpiginos vascular al malformațiilor intradurale, dar nu mai este utilizatǎ de rutinǎ datoritǎ dezvoltǎrii tehnicii MR și a riscului de sȃngerare a malformației.

 

TRATAMENT

Pentru tipul I (fistule durale), tratamentul endovascular este de primǎ intenție. Tipul II poate beneficia atȃt de tratament endovascular (ȋn cazul malformațiilor arterio-venoase spinale cu o singurǎ arterǎ aferentǎ) cȃt și de tratamentul chirurgical (ȋn cazul malformațiilor cu mai mult de douǎ artere aferente). Tipul IV necesitǎ tratament multimodal (embolizare apoi tratament chirurgical), ȋn timp ce tipul III este ȋn afara resurselor terapeutice actuale. Cavernoamele spinale beneficiazǎ de tratamentul chirurgical.

162

 

Neurochirurgie

 

 

CAPITOLUL IX PATOLOGIA TUMORALĂ SPINALĂ

 

Tumorile vertebro-medulare se clasifică în funcţie de locali- zare în trei categorii: tumori vertebrale primitive şi secundare, tumori intrarahidiene extradurale şi subdurale şi tumori intramedulare.

 

1. TUMORILE VERTEBRALE

 

TABLOUL CLINIC

Tumorile vertebrale se manifestă clinic în primul rând prin asocierea durerii ca simptom principal, cu semne neurologice de com- presiune medulară şi deformarea coloanei vertebrale de către masa tu- morală. Durerea este constantă precedând adesea cu mai multe săptă- mâni precizarea diagnosticului. Ea se datorează infiltrării şi distrucției osoase, fracturilor patologice sau compresiunii mieloradiculare.

Localizarea durerii corespunde topografiei tumorii, având in- tensitate progresivă în timp, fiind predominat nocturnă, agravată de po- ziţia declivă şi diminuată la mers. Durerea poate fi accentuată de efortul fizic, de tuse sau de defecaţie.

Semnele neurologice apar tardiv şi sunt caracterizate de un de- ficit motor sau senzitiv, asociat sau nu, cu tulburări sfincteriene. Arare- ori tumora vertebrală se manifestă printr-o tumefacţie dureroasă palpa- bilă (sarcomul Ewing), sau poate produce deformări vertebrale de tipul scoliozelor sau cifozelor.

 

EXPLORĂRI COMPLEMENTARE

Bilanţul radiologic este esenţial pentru diagnostic, precizând tipul şi extensia tumorii intra şi extravertebrale şi gradul de compresiune asupra măduvei şi rădăcinilor spinale.

Radiografia vertebrală simplă în incidentele de faţă, de profil, profil ¾ stânga sau dreapta, ca şi tomografiile convenţionale pot eviden- ţia următoarele aspecte:

 leziuni osteolitice,

 leziuni de osteocondensare,

 tasări vertebrale cu angulaţii secundare sau

 demineralizări difuze.

Examenul CT vertebral permite precizare limitelor superioară şi inferioară ale tumorii, extensia intrarahidiană şi gradul de invadare

 

paravertebrală. Tumora vertebrală apare ca zonă osteolitică, cu efracția corticalei osoase, cu sau fără reacţii de condensare osoasă. Asocierea mielografiei cu examenul CT vertebral precizează mai bine compresiu- nea medulo-radiculară şi permite aprecierea pasajului substanţei de con- trast iodate introdusă intratecal, prin spaţiile lichidiene perimedulare.

Scintigrafia osoasă efectuată de obicei cu Techneţiu 99-poli- fosfat evidenţiază leziunile vertebrale tumorale primare sau metastatice ca zone hipercaptante.

Examenul IRM vertebromedular este deosebit de performant în aprecierea tridimensională a leziunilor osoase şi impactului acestora asupra structurilor medulare şi paravertebrale.

Angiografia vertebrală se efectuează preoperator atunci când se presupune că tumora este hipervascularizată (hemangiom, tumoră cu mileoplaxe, metastaze), permiţând în anumite situaţii embolizarea pedi- culilor arteriali tumorali, în paralel cu identificarea unor artere nutritive medulare de o deosebită importanță care trebuie conservate intraopera- tor (artera Adamkievicz, artera spinală anterioară).

 

1.a. TUMORILE VERTEBRALE PRIMITIVE BENIGNE

 

1) OSTEOMUL OSTEOID este o leziune tumorală bine delimitată cu diametre sub 1,5 cm, întâlnită frecvent la tineri cu predo- minanță pentru sexul masculin. Localizarea preferenţială este la nivelul vertebrelor cervicale sau lombare în arcul posterior. Tabloul clinic este dominat de durerea vertebrală cu acutizare nocturnă la care se asociază scolioza. Diagnosticul radiologic se efectuează prin radiografii simple şi examen CT vertebral, tumora apărând ca o zonă osteolitică radiotrans- parentă înconjurată de o reacţie periferică de osteocondensare, hiper- densă. Scintigrafia osoasă arată leziunea hipercaptantă. Tratamentul este chirurgical, fiind necesară o exereză completă.

2) OSTEOBLASTOMUL este o tumoră mai voluminoa- să decât osteomul osteoid cu aceleaşi caractere radiologice. Leziunea este osteolitică şi expansivă cu calcificări intratumorale. Localizarea este similară, în arcul vertebral posterior. Tabloul clinic adăugă la durere şi scolioza şi semne de compresiune medulo-radiculară în 25% din ca- zuri. Tratamentul este chirurgical fiind necesară o exereză totală, altfel, riscul recidivei este foarte crescut.

3) TUMORA CU CELULE GIGANTE este o tumoră a adolescentului şi adultului tânăr făcând parte din complexul numit histiocitoza X. Este localizată în mod frecvent la nivelul sacrului, a cor- purilor vertebrale, pe care le invadează atacând toate cele 3 coloane de stabilitate. Tumora are caracter agresiv, provoacă distrugeri osoase în-

 

tinse şi are evoluţie capricioasă şi imprevizibilă. Clinica este dominată de durerea vertebrală sau sacrată cu apariția în evoluţie a semnelor de compresiune medulară sau a sindromului de coadă de cal. Investigaţiile radiologice evidenţiază tumora osteolitică şi amplitudinea distrugerilor osoase. Tratamentul este chirurgical şi implică o rezecţie cât mai radi- cală, dat fiind riscul crescut al recidivei. Leziunea beneficiază de radio- terapie complementară.

4) HEMANGIOMUL este cea mai frecventă tumoră vertebrală benignă. Leziunea este de obicei unică, dar poate avea lo- calizări multiple. Afectează corpurile vertebrale în special în regiunea toracală. Tabloul clinic este variabil, de la asimptomatic până la durere şi compresiune medulo-radiculară în situaţia apariţiei unor hematoame epidurale. Imaginile radiografice arată patognomonic striaţii vertebrale care dau corpului un aspect alveolar, cu respectarea integrităţii cortica- lei osoase şi a discului intervertebral. Tratamentul constǎ ȋn intervenție chirurgicalǎ, vertebroplastie percutană sau radioterapie.

 

 

Hemangioame multiple corpi vertebrali T11, T12, L2 si L4 – aspect

IRM

 

5) OSTEOCONDROMUL este o tumoră cartilaginoasă benignă care apare la adolescenţi afectând corpul vertebral și arcul ver- tebral posterior.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Osteocondrom L2 – Secțiune sagitală (stg.) și axialǎ (dr.)

 

6) GRANULOMUL EOZINOFIL este forma cea mai puţin agresivă a histiocitozei X cu predilecţie pentru vârsta copilăriei şi localizarea în corpurile vertebrale. Tratamentul poate fi chirurgical sau conservator prin imobilizare în corset.

7) ALTE TUMORI BENIGNE sunt: fibromul osos, con- droblastomul, fibromul condromixoid.

 

 

1.b. TUMORILE VERTEBRALE PRIMITIVE MALIGNE

 

1) PLASMOCITOMUL apare de obicei în jurul vârstei de 50 de ani, are localizare vertebrală preponderent toracală în 25-50% din cazuri, leziunea putând fi unică sau multiplă. Face parte din catego- ria hemopatiilor maligne. Simptomatologia debutează prin dureri verte- brale urmate după un interval de timp de semne de compresiune medu- lo-radiculară în 25-30% din cazuri. Examenele radiologice evidențiază leziuni osteolitice, iar scintigrafia osoasă poate fi negativă. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul tumorilor care produc compresiuni me- dulare sau distrucții vertebrale ce pun în pericol stabilitatea coloanei. Cazurile fără compresiuni beneficiază de tratament oncologic.

2) MIELOMUL MULTIPLU este forma agresivă de

 

plasmocitom, cu localizări multiple osoase la nivelul vertebrelor şi altor porţiuni ale scheletului, cu leziuni întinse osteolitice, distrucția osoasă fiind manifestarea majoră. La aceasta se adăugă durerile şi apariția sem- nelor de compresiune medulară odată cu deformările vertebrale. Explo- rările radiologice confirmă leziunile osteolitice multiple de dimensiuni variate, iar testele sanguine şi urinare precizează tipul de proteină mono- clonală produsă de mielom. Tratamentul este chirurgical în formele cu compresiuni neurologice şi asociază de asemenea tratament oncologic pentru consolidarea vindecării şi alungirea remisiunilor.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Mielom multiplu corp vertebral T11 – IRM secțiuni sagitală (stg.)

și axialǎ (dr.)

 

3) CORDOMUL este o tumoră malignă situată de obicei la nivelul liniei mediane a scheletului cu cele mai frecvente localizări în regiunea sacro-coccigiană, sfeno-occipitală şi mai rară în corpurile vertebrale localizate cranial de sacru (15%). Poate apare la orice vârstă, dar frecvența maximă se înregistrează după 50 de ani. Simptomatologia este caracterizată de dureri lombare şi sacrate cu agravare progresivă în decurs de câteva luni. Ulterior apar semne de suferinţă ale cozii de cal cu tulburări sfincteriene (retenţie urinară şi constipaţie), tenesme recta- le, dureri perineale. Explorările radiologice arată leziuni osteolitice cu dipariția mai multor segmente sacrate sau vertebrale cu reacţie de os- teocondensare care delimitează periferic lizele osoase. Examenul IRM

 

evidențiază masă tumorală ce infiltrează ţesuturile învecinate. Trata- mentul constă în ablaţie chirurgicală lărgită, completată cu radioterapie. Tumora are potenţial crescut de recidivă rapidă în pofida tratamentului.

4) OSTEOSARCOMUL cu localizare vertebrală este rar, fiind întâlnit doar la 5% dintre tumorile vertebrale maligne. Simp- tomele sunt dominate de durere, urmată de apariţia deficitelor neurolo- gice. Aspectul radiologic este dominat de asocierea unor leziuni oste- olitice cu leziuni de osteocondensare. Tratamentul chirurgical în scop decompresiv se asociază cu radio şi chimioterapia.

5) CONDROSARCOMUL este o tumoră cartilaginoasă a cărei malignitate este variabilă şi care se localizează foarte rar la nivel vertebral. Poate avea caracterul unei tumori primitive dar în 20% din cazuri reprezintă degenerarea malignă a unui osteocondrom. Examenul radiologic arată aspectul unei leziuni osteolitice cu calcificări intratu- morale situate la nivelul corpurilor vertebrale. Tratamentul este chirur- gical, exereza cât mai lărgită scăzând riscul de recidivă locală.

6) SARCOMUL EWING se localizează rar la nivel ver- tebral şi caracterizează vârsta copilăriei şi adolescenţei. Localizarea cea mai frecventă este sacrul, unde apar aspecte radiologice de leziuni oste- olitice. Tratamentul este chirurgical şi oncologic.

7) ALTE TUMORI VERTEBRALE MALIGNE cu frec- venţe mult mai reduse sunt: limfomul osos, angiosarcomul, hemangio- pericitomul, fibrosarcomul, liposarcomul, histiocitomul fibros malign.

 

2. TUMORILE VERTEBRALE SECUNDARE

 

Metastazele vertebrale sunt cele mai frecvente tumori verte- brale, reprezentând 70% din totalul leziunilor vertebrale tumorale. Le- ziunea metastatică poate apare la un pacient cu un cancer cunoscut, sau poate releva un cancer ocult. Tumorile primitive care metastazează la nivelul coloanei vertebrale sunt în ordinea frecvenţei, următoarele:

 tumorile mamare,

 tumorile pulmonare,

 tumorile prostatice,

 tumorile renale şi mult mai rar,

 tumorile tiroidiene, digestive şi hemopatiile maligne. Localizarea cea mai frecventă a metastazelor este la nivelul

coloanei toracale şi lombare. Metastazarea se poate produce pe cale arterială, pe cale venoasă, prin extensie regională şi, discutabil, pe cale limfatică. Sediul principal al metastazei este de obicei în corpul vertebral unde distruge un mod progresiv structura osoasă producând tasări şi luxaţii cu angulaţie. Tabloul clinic debutează cu durere vertebrală care

 

precede cu mai multe săptămâni semnele de compresiune medulară. Compresiunea medulară se poate instala progresiv în decurs de zile, sau brutal în 24-48 de ore, ultima variantă fiind specific localizărilor toracale. În momentul de faţă examinarea IRM este cea mai performantă pentru efectuarea bilanţului leziunilor metastatice vertebrale, putându- se aprecia numărul şi localizarea leziunilor, extensiile tumorale, amploarea compresiunilor mielo-radiculare. Tratamentul metastazelor vertebrale este multimodal şi implică intervenţia chirurgicală, radio şi chimioterapia. Indicaţia terapeutică va depinde pentru fiecare pacient de starea generală de impregnarea neoplazică, de extensia leziunilor şi gradul de afectare neurologică. Rezultatele depind într-o mare măsură de tipul şi evoluţia tumorii primitive. În metastazele cancerelor pulmonare prognosticul este grav, în leziunile secundare tumorilor mamare evoluţia poate fi variabilă uneori cu supraviețuire mai lungă, iar în leziunile prostatice evoluţia pe termen lung este cu atât mai bună cu cât tumora este hormono-sensibilă.

 

 

 

 

 

 

Aspect RMN de tumoră vertebrală cu invazie intrarahidiană

 

 

2. TUMORILE INTRARAHIDIENE

Procesele tumorale extradurale şi subdurale extramedulare produc sindroame de compresiune medulară cu evoluţie lentă. Orice compresiune medulară evolutivă poate produce leziuni ireversibile şi sechele neurologice majore dacă diagnosticul şi tratamentul sunt tar- dive.

 

Tabloul clinic cuprinde semne şi sindroame neurologice a că- ror intensitate, cronologie şi grupare diferă după natura şi topografia leziunii.

Sindromul lezional este dominat de durerea radiculară cu to- pografie fixă, lancinantă, declanşată sau exacerbată de manevrele care cresc presiunea intrarahidiană.

Sindromul sublezional este reprezentat de:

1) Tulburări senzitive prezente caudal de leziune ce sunt la originea unor manifestări lipsite de caractere topografice: dureri, parestezii, crampe. Într-o fază mai avansată apar hipoestezii globale sublezio- nale a căror limită superioară indică polul inferior al compresiunii.

2) Tulburările motorii evoluează cu dificultăţi de mers, claudicaţii nedureroase urmate de apariţia paraparezei sau tetraparezei spasti- ce cu întreg cortegiul de semne piramidale.

3) Tulburările sfincteriene apar tardiv şi se limitează la afectarea micţiunii, polakiurie, micţiuni imperioase sau episoade de retenţie urinară.

4) Tulburările vasomotorii şi simpatice afectează teritoriile cutana- te sublezionale producând vasodilatație şi tulburări de sudoraţie. Tulburările trofice sunt absente chiar în faze evoluate ale compre- siunilor.

Sindromul vertebral poate fi evidenţiat de contracturi muscula- re paravertebrale, rigiditatea segmentelor afectate şi durere provocată la presiunea apofizelor spinoase. Scolioza sau cifoza apar mai frecvent în compresiunile medulare ale copilului.

Sindromul lichidian este constituit din modificările LCS in- duse de leziune, şi obţinute prin examenele de laborator ale lichidului recoltat prin puncția lombară. Se conturează un tablou devenit clasic în care LCS este xantocrom, prezintă disociaţie albumino-citologică, cu proteinorahie crescută (uneori de ordinul gramelor/ml), şi cu blocaj la proba de manometrie Quickenstadt-Stokey.

Tabloul clinic este determinat de topografia segmentară a le-

ziunilor.

1) Compresiunea medulară cervicală între foramen magnum şi vertebra C7 se manifestă prin sindrom radicular caracterizat de cervi- cobrahialgii şi un sindrom sublezional cu tetrapareză sau parapareză şi afectare parţială a membrelor superioare. În formele înalte poate apare o pareză de nerv frenic sau spinal. Localizările joase pot produce sindrom Claude-Bernard-Horner.

2) Compresiunea măduvei toracale corespunde nivelului ver- tebral C7-T10. Simptomatologia reuneşte dureri radiculare de tip ne- vralgie intercostală sau hipoestezie în bandă, parestezii şi parapareze

 

spastice.

3) Compresiunea măduvei lombosacrate şi a conului medu- lar corespunde nivelului vertebral T10-L2 se caracterizează prin dureri nevralgice în centură sau de tip nevralgic abdomino-genital, tulburări sfincteriene cu incontinență şi impotență sexuală. Tulburările motorii mixte sunt de asemenea posibile cu deficit flasc al coapsei şi semne piramidale ale extremităţii membrului.

Există şi sindroame parţiale ce traduc leziuni asimetrice sau disociate care pot fi individualizate.

Cel mai caracteristic este sindromul Brown-Sequard mai mult sau mai puțin complet. El este dovada compresiunii lente a unei jumătăţi a măduvei aflate în contact cu tumora situată în lateral. Uzual apare după un traumatism la nivelul măduvei spinării (2-4%).

 

* aceeaşi parte cu leziunea

 

Alte cauze:

- Hematom epidural

- Mielopatie postradică

- Hernii de disc cervicale

- Tumori spinale

- MAV spinale

 

Clasic cuprinde:

- De acceaşi parte cu leziunea:

1. Deficit motor sub nivelul lezional prin afectarea

 

tractului corticospinal

2. Tulburare de sensibilitate profundă şi vibratorie prin afectarea cordoanelor posterioare

 

Controlateral leziunii:

3. Afectarea sensibilităţii termoalgezice sub nivel lezional prin afectarea tractului spinotalamic

Prezintă cel mai bun prognostic dintre toate sindroamele in- complete. 90% dintre pacienţi îşi recapătă controlul sfincterian şi anal.

 

Sindromul de con medular (L1-L2) şi sindromul de coadă

de cal (L2-S5)

 

Etiologie:

 Stenoză de canal vertebral lombar

 Hernii lombare masive

 Tumori (tumori vertebrale cu extensie epidurală)

 Traumatisme

 Hematom spinal epidural

 Infecţii

 Neuropatii ischemice sau inflamatorii

 Spondilită ankilozantă

 

Simptomatologia sindromului de con medular:

 Tulburări sfincteriene (apar precoce în evoluţia bolii):

o retenţie sau incontinenţă urinară

o incontinenţă pentru materii fecale

 Tulburări sensitive:

o Lombalgii

o Parestezii în special în zona perianală,

simetrice şi bilateral

o Radiculopatii (mai puţin întâlnite)

 Tulburări motorii:

o Pareză, paraplegie (simetrică de obicei)

o Fasciculaţii

 Modificări ale reflexelor:

o Diminuarea sau abolirea r. achiliene (r. rotuliene pot fi normale)

o Semn Babinski prezent

 Impotenţă sexuală

 

 

 

 

 

 

 

L1

 

L2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Aspect RMN coloană lombară (schwanom de con medular)

 

Simptomatologia sindromului de coadă de cal:

 Tulburări sfincteriene:

o Urinare (retenţie sau incontinenţă)

o Incontinenţă pentru materii fecale prin

diminuarea tonusului sfincterului anal

 Tulburări sensitive:

o Anestezie “în şa” (tulburări de sensibili- tate în regiunea anală, genitală, perineu)

 Tulburări motorii (paraplegie, parapareză)

 Modificări ale reflexelor osteotendinoase (ROT):

o R. achiliene şi rotuliene diminuate sau abolite

 Tulburări ale disfuncţiei sexuale

 

 

 

 

 

L2

 

L3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Aspect RMN coloană lombară (colesteatom L2-L3)

 

 

Compresiunile localizate strict epidural sunt rare şi se pot da- tora unor tumori de regulă diagnosticate precoce, cum sunt: meningioa- mele, schwannoamele în contextul bolii Recklinghausen, limfoamele, metastazele, hemangioblastoamele.

 

Compresiunile intradurale se disting prin câteva trăsături ca- racteristice:

1) Simptomatologia clinică este dominată de sindromul

Brown-Sequard.

2) Sindromul lichidian este prezent în mod constant.

3) Bilanţul radiologic arată lipsa modificărilor osoase, stop mielografic, aspect tumoral la examenul IRM, independent de gravita-

 

tea semnelor clinice.

4) Exereza chirurgicală este delicată şi necesită ablarea leziu- nilor sub microscop operator.

Meningioamele şi schwannoamele reprezintă principalele lezi- uni subdurale extramedulare.

 

SCHWANNOAMELE INTRARAHIDIENE

Schwannoamele sau neurinoamele intrarahidiene reprezintă

20-30% din compresiunile tumorale medulare. Repartiţia topografică le diferenţiază net de meningioame. Schwannomul este localizat pre- ferenţial în regiunea cervicală inferioară şi are o frecvenţă topografică crescândă cranio-caudal în segmentele toracal şi lombar. Cel mai des apare la adultul tânăr de sex masculin. În cazul localizărilor multiple se vor căuta semnele bolii Recklinghausen.

Tabloul clinic este dominat de sindromul radicular cu durere agravată de decubit. Proteinorahia poate atinge valori considerabile până la 10 gr%. Bilanţul radiologic al coloanei vertebrale poate arăta o dilatare a găurilor de conjugare, uneori cu erodare completă a pedicu- lilor. Aspectul în clepsidră al tumorii este bine evidenţiat de examenul mielo-CT pe secţiuni axiale. Mielografia relevă stop cu aspect de dom caracteristic compresiunilor extramedulare. Examenul IRM cu contrast reprezintǎ examinarea de elecție și arată o fixare a contrastului mai puţin omogenă decât în cazul meningioamelor.

Tratamentul implică o exereză chirurgicală completă prin abord posterior limitat la maxim trei laminectomii. Formele extradurale şi cele cu extensie extrarahidiană impun intervenţii chirurgicale mari sau stadializate şi rahisinteze pe cale anterioară.

 

 

Aspect RMN de schwannom intradural

 

MENINGIOAMELE INTRARAHIDIENE

Meningiomul reprezintă 15-20% din cauzele compresiunilor medulare. Tumora predomină la sexul feminin şi apare frecvent după

60 de ani. Localizarea topografică afectează mai ales segmentul toracal superior T1-T4 şi mai rar la nivel cervical sau inferior de T10.

Tabloul clinic este necaracteristic, întâlnindu-se timp îndelun- gat un sindrom radicular inconstant şi dureri de tip reumatismal sau pse- udo-vascular.

Explorările complementare pot evidenţia discrete calcificări vizibile pe radiografii. Mielografia arată blocaje ale substanţei de con- trast iodate cu aspect neregulat, uşor boselat. Examenul IRM reprezintǎ examinarea de elecție și relevă o masă tumorală extramedulară ce fixea- ză omogen substanţa de contrast. Proteinorahia este moderată, în jur de

1 gr %. Tratamentul este chirurgical, laminectomia limitată la trei nivele asigură o cale suficientă de abord pentru expunerea şi rezecţia tumo- rii. Formele cu localizare antero-laterală şi premedulară comportă mai multe dificultăţi tehnice. Utilizarea microscopului operator uşurează respectarea structurilor medulare şi radiculare precum şi exereza com- pletă a leziunii şi hemostaza. Sacrificarea unei rădăcini spinale este une- ori indispensabilă iar secţionarea ligamentelor dinţate permite accesul la nivelul tumorilor situate premedular. Nu trebuie neglijat riscul vital crescut în formele cervicale înalte. Recidivele sunt rare şi se datorează în mare parte rezecţiilor incomplete.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Meningiom intrarahidian toracal – IRM secțiune sagitalǎ (stg.) și axi- alǎ (dr.)

 

3. TUMORILE INTRAMEDULARE

 

Tumorile intramedulare sunt afecţiuni rare ce evoluează spre deficite neurologice importante înainte de a putea fi diagnosticate. Des- coperirea IRM a revoluţionat explorarea leziunilor intrarahidiene per- miţând diagnosticul facil al tumorilor intramedulare.

Leziunile tumorale intramedulare reprezintă 5% din tumorile primitive ale sistemului nervos central şi aproximativ 30% din tumorile intrarahidiene subdurale.

Cele mai numeroase tumori intramedulare sunt tumorile pri- mitive gliale care reprezintă 80%. Dintre acestea astrocitomul şi epen- dimomul deţin ponderea principală. Există şi alte tumori intramedulare ca hemangioblastoamele, lipoame intramedulare, teratoamele, metasta- zele.

 

3.1. ASTROCITOMUL INTRAMEDULAR

Localizare preferenţială a acestei tumori este măduva cervi- co-toracală (80%), tumora extinzându-se în medie pe 6 segmente me- dulare. Astrocitoamele se clasifică în 4 grade de malignitate crescândă în funcţie de celularitate, anomaliile cito-nucleare, neovascularizație şi necroze intratumorale. Tumorile cu grad înalt de malignitate au o evo- luţie mai rapidă, posibilităţi de exereză chirurgicală totală mai reduse şi rată de recidivă mare. Astrocitomul se întâlneşte mai frecvent la adultul tânăr, media de vârsta fiind de 30 de ani.

 

 

 

Aspect RMN de astrocitom intramedular

 

 

3.2. EPENDIMOMUL INTRAMEDULAR

Afectează de regulă pacienţi adulţi cu media de vârstă în jur de

 

40 de ani, dar poate apare şi la copil, mult mai rar decât astrocitomul. Tumora are localizare preferenţială în măduva cervico-toracală (90%) unde se întinde pe aproximativ 5 segmente. De regulă, forma tumorală spinală este benignă, formele maligne fiind excepţionale. Se dezvoltă din celulele canalului ependimar şi păstrează un plan de clivaj cu ţesutul medular învecinat pe care îl comprimă şi îl dislocă.

 

TABLOUL CLINIC AL TUMORILOR INTRAMEDULARE În 50% din cazuri simptomul de debut este durerea. Ea poate

fi de tip vertebral, profundă, tenace, exacerbată la efort sau poate avea caractere radiculare (cervico-brahialgii, sciatalgii). Uneori pot apare dureri cordonale şi parestezii. În evoluţia tumorii apar progresiv toate semnele clinice ale unei suferinţe medulare cu deficite motorii, senzitive şi tulburări sfincteriene.

 

EXAMENELE COMPLEMENTARE

Înainte de era imagistică a IRM tumorile medulare erau leziuni greu de diagnosticat. Actualmente mielografia, examenul mielo-CT şi angiografia vertebrală şi-au pierdut din valoarea diagnostică. Examenul IRM este examinarea de primă intenţie prin sensibilitatea sa. Radiogra- fiile simple au valoare de orientare şi de diagnostic diferenţial al anoma- liilor vertebrale ce sunt frecvent întâlnite la copil şi adultul tânăr. Poten- ţialele evocate somestezice (PES) şi motorii (PEM) permit cuantificarea suferinţei medulare, precizare nivelului medular afectat şi a evoluţiei postoperatorii.

 

TRATAMENTUL TUMORILOR INTRAMEDULARE Singurul tratament eficient al tumorilor intramedulare este cel

microchirurgical, care prevede ablaţia totală. Tratamentul chirurgical al astrocitoamelor este dificil, întrucât tumora invadează ţesutul medular şi rezecţia chiar totală, demonstrată de IRM, se asociază cu rată crescută de recidivă.

În cazul ependimomului care este bine delimitat în raport cu măduva, exereza lui radicală este posibilă. Un caz aparte îl reprezintă ependimomul panmedular care necesită intervenţie stadială în mai mulţi timpi operatori. La polul opus se situeazǎ un alt subtip, ependimomul mixopapilar, care prin localizarea la nivelul filum terminale și prin pre- zența unui plan de clivaj fațǎ de rǎdǎcinile cozii de cal, prezintǎ un pro- gnostic postoperator foarte bun. Postoperator pacientul trebuie să bene- ficieze de toate mijloacele posibile de recuperare.

Radioterapia acestor tipuri de leziuni este rezervată numai ca- zurilor de recidivă postoperatorie.

 

 

CAPITOLUL X SIRINGOMIELIA

 

Siringomielia reprezintǎ dilatația chisticǎ a mǎduvei spinǎrii la nivel cervical sau toracal. Este ȋntȃlnitǎ de obicei la adulții ȋntre 20 și 50 de ani, avȃnd o prevalențǎ ȋn populația generalǎ de aproximativ 8 cazuri la 100.000 de locuitori.

Diagnosticul diferențial al siringomielie se face cu:

1. chistele tumorale, ȋn special cele asociate cu glioamele medulare. Tumorile pot secreta lichid sau pot prezenta microchiste care conflueazǎ formȃnd un chist central tumoral. Diferențierea se face atȃt prin prezența formațiunii tumorale, cȃt și prin densitatea diferitǎ a lichidului tumoral, bogat ȋn proteine. Lichidul din siringomielie este similar ca aspect RMN cu LCR.

2. canalul central rezidual. Canalul central medular spinal este prezent de regulǎ la naștere și involeazǎ cu vȃrsta. Persistența acestui canal este considerat ca o variantǎ anatomicǎ. Caracteristicile acestei entitǎți sunt:

- diametru de maxim 2-4 mm

- perfect rotunde pe secțiunile axiale și localizat central pe

RMN.

 

 

- fǎrǎ prizǎ de contrast la administrarea substanței de contrast.

 

ETIOLOGIA SIRINGOMIELIEI

1. siringomielia primarǎ: cȃnd nu se constatǎ o cauzǎ evidentǎ

a siringomieliei

2. siringomielia secundarǎ: majoritatea cazurilor sunt secundare obstrucției parțiale ale spațiului subarahnoidian. Principalele cauze de siringomielie secundarǎ sunt:

a. Malformația Chiari tip I (cea mai frecventǎ cauzǎ de siringomielie);

b. Postinflamator (meningitǎ - ȋn special meningita TBC sau fungicǎ, hemoragie subarahnoidianǎ, postmielografii);

c. Posttraumaticǎ, dupǎ traumatisme vertebro-medulare severe, ȋnsoțite de deformitǎți, cu fragmente osoase ȋn canalul vertebral, contuzii severe a mǎduvei spinǎrii.

d. Postchirurgical

 

e. Arahnoidite la nivelul joncțiunii cranio-spinale f. Tumori spinale

 

SIMPTOMATOLOGIE

Simptomatologia este polimorfǎ și progresivǎ cu duratǎ de luni, ani. Inițial apar dureri, pareze, atrofia musculaturii și alterarea sensibilitǎții termo-algezice la nivelul membrelor superioare. Tabloul clinic este ulterior completat de semnele și simptomele specifice mielopatiei cervicale. Se pot descrie cȃteva sindroame caracteristice:

a. pierderea sensibilitǎții disociate termo-algezice, cu prezervarea sensibilitǎții tactile, ceea ce conduce la apariția leziunilor cutanate ȋn teritoriul respectiv (de obicei membrele superioare și partea superioarǎ a trunchiului).

b. durere, mai ales la nivel cervical și occipital.

c. pareze la nivelul mȃinilor și brațelor, de tip neuron motor periferic, ȋnsoțite de atrofii musculare.

 

INVESTIGAȚII PARACLINICE

1. RMN este investigația de elecție. Pentru un examen complet sunt necesare efectuarea de secvențe RMN la nivel cervical, toracic și RMN cerebral (nativ și contrast), cu includerea joncțiunii cranio- spinale.

 

Aspect RMN ȋn secvențǎ T2 a unei siringomielii cervicale C6-C7.

 

2. CT este o investigație de linia a doua, ce poate identifica siringomielia ca o zonǎ de hipodensitate intramedularǎ.

3. Mielografia. Odatǎ cu apariția RMN, importanța sa a diminuat considerabil. Poate evidenția o dilatare fuziformǎ a mǎduvei

 

spinǎrii.

 

 

4. EMG nu este util ȋn susținerea diagnosticului ci doar pentru

diagnosticul diferențial cu entitǎți patologice ce produc simptome similare (neuropatiile periferice).

 

TRATAMENT

Ȋn cazul siringomieliilor descoperite accidental, asimptomatice, se recomandǎ efectuarea investigațiilor RMN anual ȋn primii doi ani, urmați de investigații periodice la 3 ani interval sau ȋn cazul apariției simptomelor.

Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor simptomatice și include urmǎtoarele opțiuni terapeutice:

a. Intervenții chirurgicale de decompresiune a mǎduvei spinǎrii ȋn cazul ȋn care cauza este determinatǎ de existența unui factor ce obstrucționeazǎ circulația LCR la nivelul spațiului subarahnodian spinal.

b. Drenajul cavitǎții siringomielice este indicat ȋn cazul arahnoiditelor difuze (ȋn special post TBC), caz ȋn care obstrucția apare la mai multe nivele, și ȋn cazul unui diametru al cavitǎții siringomielice de peste 3-4 mm. Se pot folosi tuburi de drenaj ȋn „K” sau „T” iar lichidul poate fi drenat ȋn peritoneu, ȋn cavitatea pleuralǎ sau ȋn spațiul subarahnoidian. Ecografia intraoperatorie poate fi utilǎ ȋn localizarea cȃt mai exactǎ a cavitǎții.

 

PROGNOSTIC, EVOLUȚIE

Prognosticul depinde de vȃrsta pacientului, de cauza siringomieliei și de intervalul de timp scurs de la debutul simptomatologiei pȃnǎ la punerea diagnosticului și obținerea sancțiunii terapeutice.

182

 

Neurochirurgie

 

CAPITOLUL X POLITRAUMATISMELE

 

INTRODUCERE

Politraumatismul este rezultatul afectării a minim 2 regiuni anatomice dintre care cel puțin o leziune este ameninţătoare de viaţă, leziune ce duce la multiple dereglări fiziopatologice complexe (tulburări endocrine, de coagulare, şoc, insuficienţă multiplă de organe).

Politraumatismul trebuie diferenţiat de policontuzie, situaţie în care nu există leziune ameninţătoare de viaţă.

În SUA traumatismele cranio-cerebrale (TCC) afectează cca

2% din populaţie pe an. Cca 250.000 de pacienţi necesită spitalizare, dintre care aproape 50% necesită o intervenţie chirurgicală. Mortalitatea este de 20%, iar 35% prezintă deficite neurologice pe termen lung. Trau- matismele cranio-cerebrale reprezintă principala cauză de mortalitate la pacienții până la 45 de ani.

TCC închise rezultă printr-o varietate de mecanisme cele mai frecvente fiind cele rutiere (autovehicul, biciclist). Accidentele prin penetrare sunt produse cel mai frecvent prin gloanțe sau alte tipuri de obiecte ce penetrează cutia craniană. Cele mai frecvente traumatisme cranio-cerebrale însoțesc de cele mai multe ori afectarea altor organe interne, dar pot apare și izolat.

 

ETIOLOGIE

Majoritatea studiilor evaluează traumele ca fiind principala cauză de mortalitate la populaţia sub 40 de ani, politraumatismul re- prezentând 20-25% din totalul traumelor. Unii autori descriu un aşa-zis triunghi epidemiologic al traumei, compus din: agentul traumatic, me- diul înconjurător momentului traumei şi victima.

 

 

LOR

 

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A POLITRAUMATISME-

 

1) Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim).

2) Accidente de muncă (în industrie, agricultură, construcţii,

comerţ, altele).

3) Heteroagresiuni.

4) Precipitări (accidentale sau ca urmare a unor auto- sau he- teroagresiuni).

5) Accidente casnice (căderi accidentale, loviri cu sau de un corp dur).

 

6) Accidente recreaţionale sau de sport.

7) Traume de război.

8) Catastrofe naturale (cutremur, inundaţii, erupţii vulcanice, avalanşe, alunecări de teren). Într-un studiu efectuat de Olding si Croc- kard, cele mai frecvente cauze sunt:

- accidente rutiere (50%);

- accidente de muncă (18%);

- agresiuni (14%);

- accidente casnice (7%);

- accidente sportive (6%);

- alte cauze (5%)

 

PATOGENIE

Există numeroşi agenţi vulneranţi care pot fi responsabili de producerea politraumatismelor. Dintre aceştia pot fi enumeraţi:

- Agenţi fizici

- Barotraume

- Electricitate

- Leziuni termice.

Acești agenți acţionează cel mai adesea solitar dar pot acţiona uneori şi împreună ceea ce duce la amplificarea traumei (ex: un elec- trocutat pe un stâlp de înaltă tensiune care suferă ulterior şi o cădere de la înalţime).

Agenţii fizici sunt elementul patogenic cel mai des implicat în producerea politraumelor; ei pot acţiona: prin impact direct (compre- sie, strivire, tăiere etc), prin unda de şoc (în accidente rutiere, explozii etc.) sau prin acceleraţie/deceleraţie. Rezultatele acestora sunt:

• contuzii.

• plăgi.

 

Contuzii (traume închise)

Contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificărilor func- ţionale şi structurale produse în ţesuturi în urma unui agent vulnerant, fără compromiterea integritaţii tegumentului sau mucoasei; sunt carac- teristice accidentelor de circulaţie, dar apar şi în alte etiologii precum agresiuni cu corpuri contondente, precipitări. Presupun două mecanis- me lezionale principale:

I) compresie sau strivire; produc grave alterări la nivelul ţesuturilor prin ruperea ţesuturilor, compresie şi disfunctie în aportul sanguin tisular;

II) mişcarea diferenţiată a unor structuri anatomice parţial

fixate, cauzată de decelerare (ex: ruptura aortei descendente).

 

Ambele mecanisme produc apariţia la nivelul ţesuturilor a unor de- formări fizice de întindere, forfecare sau strivire, în momentul în care acestea depăsesc elasticitatea sau vâscozitatea ţesuturilor (punct de rupere sau limita elastică), conducând la ruptura acestora.

 

Plăgile

Plaga este o lipsă de continuitate a pielii, mucoa- selor şi a ţesuturilor subiacente, produsă prin agenţi trauma- tici (mecanici, termici sau chimici). Sunt cel mai adesea pro- duse prin arme albe, alte obiecte tăioase sau arme de foc;

 

Plăgile se pot clasifica:

În funcţie de agentul traumatic:

a) prin tăiere;

b) prin împuşcare;

c) contuze.

 

În funcţie de vechime, plăgile pot fi:

a) recente (mai puțin de 6 ore);

b) vechi (mai mult de 6 ore).

 

În funcţie de contaminarea microbiană, pot fi:

a) curate;

b) cu contaminare minimă;

c) contaminate;

d) infectate.

 

În funcţie de profunzime, pot fi:

a) superficiale (intereseaza numai tegumentul şi ţesu-

tul subiacent);

 

 

b) profunde, care la rândul lor pot fi:

• nepenetrante (nu depăşesc seroasa); aces-

tea pot fi: oarbe, în seton (deasupra fasciei superficiale) sau transfixian- te (la rândul lor: simple şi complexe = cu interesare de nervi, tendoane etc);

 

urmă caz pot fi:

 

• penetrante (depăşesc seroasa). În acest din

 

-fără interesare viscerală;

-cu interesare viscerală.

Dacă plăgile prin arme albe au un mecanism patogenic uşor de înţeles (distrugerile se produc prin secţionarea unor elemente anatomice: tegumente, aponevroze, vase, nervi, seroase, viscere, oase etc), plăgile

 

prin împuşcare au deseori un mecanism mai complex, detaliat mai jos.

Plăgile prin împuşcare prezintă anumite caracteristici conferite pe de o parte de caracterele balistice ale glonţului şi pe de alta, de natura ţesutului afectat. De pildă, în plăgile transfixiante, orificiul de ieşire este întotdeauna de 2-3 ori mai mare decât cel de intrare şi aproape niciodată nu se suprapune ca nivel, celui de intrare, glonţul fiind deviat frecvent de reliefuri osoase.

În producerea plăgilor prin împuşcare sunt implicate mai multe mecanisme:

a) Formarea cavităţii definitive. Această cavitate reprezintă tra- iectoria glonţului prin organism şi este produsă prin zdrobirea ţesuturilor începând de la orificiul de intrare a glonţului până la locul unde acesta se opreşte (în plăgile transfixiante până la orificiul de ieşire). Caracteristicile acestei cavitaţi depind de calibrul (diametrul) şi viteza (dublarea ei cva- druplează energia cinetică) proiectilului, de distanţa de la care se trage, de poziţia proiectilului la impact şi de densitatea ţesuturilor străbătute. În funcţie de acestea din urmă, dacă axul lung al glonţului şi direc- ţia de tragere sunt paralele, cavitatea formată nu va fi mult mai mare decât diametrul glonţului. Dacă între cele două axe există un unghi mai mare de 90 grade (glonţul impactează organismul cu axul său longitudinal) cavitatea şi distrucţia tisulară vor fi mult mai mari. Dacă plăgile sunt produse la nivelul ţesuturilor moi de către pro- iectile cu vârf moale sau găurit („dum-dum”) apare aspectul de: b) „Pălărie de ciupercă”, prin expandarea ţesuturi-

lor adiacente orificiul de intrare, în formă de ciupercă. Aria de distrucţie şi deci de potenţial letal sunt mai mari. La im- pactul glonţului cu ţesuturile dure (osoase) se pot produce: c) Fragmentarea glonţului, ceea ce

duce la mărirea suprafeţei de distrucţie tisulară. d) Apariţia de „proiectile secundare” (fragmente osoase care

prin transfer de energie cinetică acţionează ca adevarate proiectile). e) Cavitaţia temporară reprezintă extinderea (prelungi-

rea) radială a plăgii pornind de la pereţii traiectului inițial (cavi- taţia definitivă); este asemanată cu undele produse în jurul sau de corpul unui înnotător ce a plonjat în apă. Ea depinde de poziţia pro- iectilului în momentul impactului (ca şi la înnotător, undele sunt cu atât mai mari cu cît poziţia proiectilului este mai îndepărtată de cea perpendiculară pe axul de intrare), de viteza acestuia (glonţul mai lent produce o plagă mai severă în ţesuturi elastice) şi de densitatea ţesutului străbatut. În afara mecanismelor descrise mai sus, în plăgi- le prin împuşcare mai intervin şi alte elemente patogenice precum: f) Potenţialul infectant cu risc tetanigen: proiectilul nu se ste-

 

rilizează (cum greşit s-ar putea presupune, prin tragere sau căldură);

g) Alte mecanisme (emboliile cu alice).

 

CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR

Prima clasificare a traumatismelor a apărut în anul 1950 dar adevărata utilitate a scorurilor folosite în clasificarea traumatismelor a fost realizată abia în anul 1970. Scorurile folosite în clasificarea trauma- tismelor au multiple aplicații – aduc evaluările medicale la un numitor comun şi ajută personalul medical în luarea deciziilor corecte cu privire la gravitatea accidentului, transportul în cel mai apropiat spital de ur- gență de profil, etc.

Metode de clasificare:

1. Sistemul de triaj:

a. Glasgow Coma Scale (GCS)

b. Trauma Score (TS) (Scorul Traumatic)

c. CRAMS (Circulation, Respiration, Abdomminal/ Thoracis, Motor and Speech Scale) (Circulatie, respi- ratie, abdomen/torace, motor şi scara vorbirii)

2. Sistemul de clasificare definitiv – anatomic:

a. AIS (Abbreviated Injury Score) (Scorul traumatic prescurtat)

b. ISS (Injury Severity Score) (Scorul de severitate al traumatismului)

c. PTS (Pediatric Injury Score) (Scorul traumatic pedi- atric)

3. Sistemul outcome (prognostic) :

a. TRISS (trauma and ISS) (Scorul traumatic si scorul de severitate al traumatismului)

b. ASCOT (A Severity Characterization of Trauma) (Caracterizarea severității traumatismului)

 

 

 

 

 

 

Tabel 1. Scorul Glasgow

 

Scor ocular (O)

Spontan

4 pct

La stimuli verbali

3 pct

La stimuli dureroşi

2 pct

 

Niciun răspuns

1 pct

Răspuns verbal (V)

Cooperant

5 pct

Confuz

4 pct

Cuvinte fără sens

3 pct

Sunete

2 pct

Niciun răspuns

1 pct

Intubat

1T

Răspuns motor (M)

La comandă

6 pct

Localizează durerea

5 pct

Se apără la durere

4 pct

Hiperflexie

3 pct

Hiperextensie

2 pct

Niciun răspuns

1 pct

 

 

Tabel 2. Trauma Score (TS)

 

Parametrii

Valori

Nr. puncte

Număr respiraţii/minut

≥ 36/minut

2

25-35/minut

3

10-24/minut

4

0-9/minut

1

absente

0

 

Expansiunea cutiei toracice

normală

1

superficială

0

retractilă

0

Presiunea arterială sistolică

≥ 90 mmHg

4

70-89 mmHg

3

50-69 mmHg

2

0-49 mmHg

1

absentă

0

 

Reumplerea capilară

normal

2

întârziată

1

absentă

0

Glasgow Coma Scale

14-15

5

11-13

4

8-10

3

5-7

2

3-4

1

 

 

Tabel 3. Scala CRAMS

 

Circulaţie

Umplere capilară normală şi TA ≥ 100

2

Umplere capilară întârziată sau 85 ≤ TA ≤ 100

1

Umplerea capilară nu se evidenţiază sau TA < 85

0

Respiraţie

Normală

2

Anormală (tahipnee/bradipnee)

1

Absentă

0

Abdomen

Abdomen şi torace normal conformat

2

Abdomen şi torace moale

1

Abdomen rigid

0

Răspuns motor

Normal

2

Răspuns doar la durere

1

Fără răspuns (pacient decerebrat)

0

Vorbire

Normală

2

Confuză

1

Neinteligibil

0

 

Tabel 4. Abbreviated Injury Score (AIS)

 

Leziunea

Abbreviated

Injury Score

Leziune minoră

1

Leziune moderată

2

Leziune severă, neameniţătoare de viaţă

3

Leziune severă, cu posibila afectare a supravieţuirii

4

Leziune severă cu supravieţuire incertă

5

Supravieţuire imposibilă

6

Severitate necunoscută

9

 

 

 

Tabel 5. Injury Severity Score (ISS)

GENERAL

 

Regiune topografică

Nr. punc- te

Dureri locale

1

Dilacerări minore, contuzii şi escoriţii (sutură sim- plă)

1

Arsuri grad 1

1

Arsuri mici grad 2 sau 3

1

Contuzii sau escoriaţii extensive

2

Dilacerări importante

2

Avulsii cu suprafaţă ≤ 7,5 cm2

2

Arsuri de grad 2 sau 3 pe 10-20% din suprafaţa corporală

2

Dilacerări importante implicând mai mult de 2 ex- tremităţi

3

Avulsii cu suprafaţă ≥ 7,5 cm2

3

Arsuri de grad 2 sau 3 pe 20-30% din suprafaţa corporală

3

Dilacerări importante şi/sau avulsii cu risc hemo- ragic mare

4

Arsuri de grad 2 sau 3 pe 30-50% din suprafaţa corporală

4

 

Arsuri de grad 2 sau 3 pe > 50% din suprafaţa cor- 5 porală

 

 

 

CAP ŞI GÂT

 

Regiune topografică

Nr. puncte

TCC cu cefalee, fără pierdere a conştienţei

1

Whiplash fără corespondent anatomic sau radiologic

1

Abraziuni şi contuzii oculare (pleoape, conjunctivă, cor- nee, uvee)

1

Hemoragii vitreene sau retiniene

1

Fracturi şi/sau dislocaţii dentare

1

TCC cu/fără fracturi osoase, cu pierdere de conştienţă mai puţin de 15 minute, fără amnezie posttraumatică

2

Fracturi ale calvariei fără deplasare sau ale oaselor faciale sau nazale

2

Dilacerări oculare sau ale anexelor oculare

2

Dezlipire retiniană

2

Dilaceraţii desfigurante

2

Whiplash sever cu confirmare anatomică şi radiologică

2

TCC cu/fără fracturi ale calvariei, cu pierderea stării de conştienţei mai mare de 15 minute, fără semne neurolo- gice majore, amnezie posttraumatică scurtă, mai puţin de

3 ore.

3

Fracturi închise cu deplasare ale calvariei, fără pierderea stării de conştienţă sau alte semne neurologice de focar

3

Pierderea unui glob ocular

3

Avulsia nervului optic

3

Fracturi ale oaselor faciale, cu deplasare sau cu interesare antrală sau orbitară

3

Fracturi ale coloanei cervicale fără interesare mielică

3

TCC cu/fără fracturi ale calvariei, cu pierderea conştien- ţei mai mult de 15 minute, cu semne neurologice de focar, cu amnezie posttraumatică 3-12 ore

4

Fractură cominutivă a oaselor calvariei

4

 

TCC cu/fără fracturi ale calvariei, cu pierderea conştien- ţei mai mult de 24 ore, amnezie posttraumatică mai mult de 12 ore

5

Hemoragie intracraniană

5

HIC (alterarea stării de conştienţă, bradicardie < 60/mi- nut, hipertensiune arterială progresivă, inegalitate pupi- lară progresivă)

5

TVM cu tetraplegie

5

Obstrucţia căilor aeriene superioare

5

 

TORACE

Regiune topografică

Nr. puncte

Dureri sau rigiditate a musculaturii respiratorii

1

Fracturi simple ale arcurilor costale sau ale sternului

2

Contuzia peretelui toracic fără hemotorax, pneumotorax sau insuficienţă respiratorie

2

Fracturi costale multiple fără insuficienţă respiratorie

3

Hemotorax

3

Pneumotorax

3

Ruptura diafragmului

3

Contuzie pulmonară

3

Plagă toracică

4

Torace moale

4

Pneumomediastin

4

Contuzie miocardică fără insuficienţă circulatorie

4

Leziuni pericardice

4

Traumatism toracic cu insuficienţă respiratorie (dilace- rări ale traheei, hemomediastin, etc.)

5

Dilacerare aortică

5

Contuzie sau ruptură miocardică, cu insuficienţă circu- latorie

5

 

ABDOMEN

 

Regiune topografică

Nr. puncte

Dureri musculare

1

„Leziuni de centură”

1

 

Contuzii ale peretelui abdominal

2

Contuzii ale organelor abdominale

3

Ruptură extraperitoneală a vezicii urinare

3

Hemoragie retroperitoneală

3

Avulsie de ureter

3

Dilacerări ale uretrei

3

Fractură a coloanei toracale sau lombare, fără inte- resare mielică

3

Dilacerări minore ale organelor intraabdominale (se vor include rupturile de splină, rinichi, coadă de pan- creas)

4

Rutură intraperitoneală de vezică urinară

4

Avulsii ale organelor genitale

4

Fracturi ale coloanei toracale şi/sau lombare cu pa- raplegie

4

Dilacerarea importantă, avulsia sau ruptura vaselor intraabdominale, cu excepţia vaselor splenice, renale sau ureterale

5

 

EXTREMITĂŢI ŞI PELVIS

 

Regiune topografică

Nr. puncte

Entorse şi fracturi minore

1

Luxaţii ale degetelor

1

Fracturi cominutive ale degetelor

2

Fracturi fără deplasare ale oaselor lungi sau pelvisului

2

Entorse grave implicând articulaţii importante

2

Fracturi simple, cu deplasare ale oaselor lungi

3

Fracturi multiple ale mâinii şi piciorului

3

Fracturi ale pelvisului cu deplasare

3

Luxaţii ale articulaţiilor importante

3

Amputaţii multiple ale degetelor

3

Dilacerări ale vaselor şi nervilor extremităţilor

3

Multiple fracturi închise ale oaselor lungi

4

Amputaţii ale membrelor

4

Fracturi multiple, deschise ale membrelor

5

 

Scorul se calculează după următoarea formulă:

ISS= (valoarea cea mai mare)2 + (a doua valoare)2 + (a treia valoare)2

Pentru fiecare regiune topografică este reţinută cea mai mare

valoare.

 

Tabel 6. PTS (Pediatric Injury Score)1

 

 

2

1

-1

Greutate

>20 Kg

10 – 20 Kg

<10 Kg

Respiraţie

Normală,

Satisfăcătoare

Nesatisfăcătoare

TA

>90 mmHg

50 – 90 mmHg

>50 mmHg

Conştienţă

Treaz

Obnubilat

Comatos

Plăgi

Absente

Minore

Majore

Fracturi

Fără

Deschise

Multiple (des- chise)

 

Scorul pediatric traumatic apreciază gravitatea leziunilor în special la copii. Fiecare variabilă poate fi punctată cu 2, 1 sau -1 puncte, scorul variind astfel între -6 şi 12 puncte.

 

CLASIFICAREA TOPOGRAFICĂ A POLITRAUMATISMELOR

Din punct de vedere topografic politraumatismele după regiu- nile anatomice afectate se pot clasifica în 4 regiuni:

 Extremitate cefalică (craniu şi masiv facial) = C

 Torace = T

 Abdomen = A

 Aparat locomotor = L

În funcţie de numărul de regiuni afectate, politraumatismele se împart în:

 Biregionale: CT, CA, CL, TA, TL, AL

 Triregionale: CTA, CTL, CAL, TAL

 Cvadriregionale: CTAL

 

 

Sânge:

 

INVESTIGAŢII DE LABORATOR

 hematocritul şi hemoglobina: poate arăta valori normale în pri- mele ore de la accident, urmate de modificarea corespunzătoa- re prin hemodiluţie în cazul hemoragiilor

 leucocitele: pot creşte moderat în traumatism, dar creşterea este mult mai semnificativă în cazul apariţiei infecţiilor

 grupul sangvin: foarte important pentru eventualele transfuzii

 

sanguine

 ureea, transaminazele şi amilazele serice: necesare pentru pre- cizarea diagnosticului lezional

 glicemia: de obicei crescută după traumatism, poate releva însă

un diabet zaharat necunoscut

 alcoolemia şi dozarea altor droguri (de multe ori necesară)

Urină:

 sedimentul urinar (posibila hematurie), dozare de substanţe cu eliminare cunoscută urinară (droguri, substanţe toxice)

 analiza lichidului cefalorahidian (LCR): aspect, presiune, ele- mente figurate.

Manevre clinice cu scop diagnostic:

 puncţia pleurală (evidenţiază hemotorax sau pneumotorax)

 puncţia sau lavajul peritoneal

 puncţia pericardică (parasternal stâng în spaţiul IV intercostal).

 

EXPLORĂRI RADIOLOGICE

 radiografii osoase: craniu (faţă şi profil, incidenţe speciale), co- loana vertebrală (cervicală, cervico-toracală, odontoidă transo- ral, etc), membre. Scopul efectuării acestor radiografii este de a evidenţia posibilele fracturi.

 radiografii toracice – care evidenţiază eventualele fracturi cos- tale, pneumotoraxul sau hemotoraxul

 radiografii abdominale simple („pe gol”) şi cu substanţă de contrast (cistografii, urografii, fistulografii, etc.)

 angiografii selective - pentru evideţierea surselor de sângerare, dacă timpul şi dotarea permit)

 Ecografia este un mijloc neinvaziv foarte util în examinarea paraclinică a pacientului politraumatizat, ce poate furniza date importante cu privire la posibila existenţă a revărsatelor lichi- diene în cavităţile seroase, poate preciza volumul, aspectul şi structura organelor parenchimatoase.

 Tomografia computerizată (CT): este folosită frecvent în eva- luarea unui politraumatism ce implică îndeosebi traumatisme- le craniene şi toracice şi abdominale. În cazul traumatismelor cerebrale aceasta este esenţială pentru diagosticul prezenţei sau absenţei leziunilor cerebrale cu indicaţie chirugicală. Teh- nica de examinare a întregului corp (whole-body) efectuată în prezent cu ajutorul CT-ului helical permite achiziţionarea în decurs de câteva minute a tuturor informaţiilor necesare unui diagnostic traumatic complet, referitor la craniu, coloana ver- tebrală, torace, abdomen, centură pelvină.

 

 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) - oferă date de fineţe privind structura organelor şi vaselor.

 Laparoscopia, toracoscopia și endoscopia (cu scop diagnostic)

- intrate în uzul curent de diagnostic în centrele de traumato- logie.

 

MANAGEMENT

Tratamentul pacienţilor cu TCC începe în momentul impactu- lui. Prin natura lor, politraumatismele necesită concentrarea atenţiei în primul rând asupra leziunilor cu risc vital.

Obiectivele esenţiale ale intervenţiei de urgenţă sunt:

 Stabilirea şi tratarea alterărilor induse de leziunea esenţială;

 Întreruperea sau minimalizarea injuriilor secundare;

 Prevenirea complicaţiilor

Injuria primară apare în momentul impactului. Leziunea direc- tă implică transfer de energie prin contact şi prin inerţie. Pe lângă aceste forţe mecanice, injuria primară apare şi la nivelul circulaţiei cerebrale unde se pot produce rupturi vasculare cu hemoragie. Injuriile secundare evoluează ca o cascadă de evenimente celulare; în primele ore apar me- canisme inflamatorii, citotoxice, metabolice, vasculare, mitocondriale şi stress oxidativ care iniţiază leziunile ulterioare.

Examinarea primară a pacientului politraumatizat urmează o secvenţă de paşi cunoscută în literatura medicală internaţională, sub for- mula mnemotehnică de ABCDE:

A – airway with C-spine control (calea aerienă cu controlul coloanei cervicale)

B – breathing (respiraţia)

C – circulation + hemorrhage control (circulaţia şi controlul hemoragiei)

D – disability (deficitele neurologice)

E – exposure (expunerea corpului în întregime pentru evalua- rea completă a leziunilor)

 

Un pacient sever traumatizat, la care este compromisă calea aeriană, se poate deteriora rapid iar identificarea obstrucţiei căilor aeri- ene este întotdeauna primul pas în acordarea primului ajutor. Salvatorul trebuie să cunoască manevrele de menţinere a unor căi aeriene patente, ceea ce include şi recunoaşterea situaţiilor în care este nevoie de intuba- ţie orotraheală, efectuarea unei secvenţe rapide de intubaţie (RSI= rapid secquence intubation) şi indicaţiile pentru chirurgia căilor aeriene.

Resuscitarea iniţială începe prin evaluarea semnelor de bază

 

ale unei posibile obstrucţii de căi aeriene: gasping şi stridor. Gasping-ul implică obstrucţia orofaringiană iar stridorul ocluzia parţială a traheei. Dacă pacientul răspunde la întrebări cu o fonaţie bună, înseamnă că există patenţă la nivelul căilor aeriene. Sângele şi vărsăturile pot fi cu- răţate din orofaringe prin aspiraţie, iar corpii străini pot fi îndepărtaţi cu pensa sau chiar cu degetele. Pacienţii letargici pot prezenta deplasarea posterioară a limbii, ceea ce duce la obstrucţia căilor aeriene, în acest caz manevre simple (precum ridicarea bărbiei sau luxaţia mandibulei) pot ameliora situaţia. Ridicarea bărbiei se efectuează plasând vârfurile degetelor sub menton şi ridicând bărbia înainte. Luxaţia mandibulei im- plică plasarea policelui pe ramul mandibular şi împingând mandibula înainte. Adjuvantele căilor aeriene sunt măsuri temporare în menţinerea patenţei în cazurile în care intubaţia endotraheală nu este imediat nece- sară. Tubul nasofaringian este mai bine tolerat la pacienţii conştienţi, iar administrarea oxigenului pe mască poate fi utilă până la stabilirea unei căi definitive.

Traumatismele maxilofaciale extinse, arsurile faciale şi leziu- nile inhalatorii duc la edem al CRS (căi respiratorii superioare), iar în aceste cazuri stabilirea rapidă a unei căi aeriene patente prin intubaţie poate fi singura soluţie.

2

corelează cu un prognostic nefavorbil.

Hipoxia este definită prin prezenţa următoarelor elemente: ap- nee, saturaţia O <90% sau PaO <60 mmHg. La cca 57% din pacien-

2

2

 

2

poate să scadă sub 70% pe o durată de cca 3

2

2

 

peste 90%. La pacienţii cu traumatisme cranio-cere-

brale severe, cu GCS<8 pct este necesară intubaţia orotraheală menţi- nându-se astfel o oxigenare corespunzătoare şi prevenirea aspiraţiei. În etapa pre-spital, la pacientul comatos intubaţia ortotraheală este prefe- rată comparativ cu cea nasotraheală deoarece există posibilitatea unei fracturi de bază de craniu care nu poate fi diagnosticată în acel moment. În absenţa unei presiuni intracraniene crescute hiperventilaţia profilac- tică nu ar trebui aplicată

Există 4 indicaţii absolute pentru intubaţia de urgenţă la paci-

 

entul traumatizat

1. Apneea

2. Oxigenare şi ventilaţie inadecvată

3. Inabilitatea de a proteja căile aeriene (uzual GCS <

8 pct)

4. Necesitatea efectuării testelor diagnostice la pacientul necooperant

Intubaţia orotraheală este procedeul cel mai utilizat în spital deoarece este o manevră simplă, cu morbiditate minimă, însă în cazul politraumatismeolor nu este întotdeauna cea mai bună soluţie, astfel în- cât echipa de prim ajutor trebuie să cunoască obţinerea de căi alterna- tive.

Intubaţia nazotraheală oarbă are mulţi susţinători deoarece per- mite manipularea minimă a coloanei cervicale, este cel mai bine tolerată la pacienţii conştienţi care respiră spontan. Contraindicaţiile majore ale intubaţiei nazotraheale sunt:

 Apneea

 Tulburări de coagulare

 Prezenţa fracturilor faciale sau de bază de craniu

În cazul în care manevra de intubaţie eşuează, trebuie stabilit în cel mai scurt timp o cale aeriană chirurgicală. Cricotiroidotomia este de preferat traheostomiei datorită reperelor anatomice mai clare, timpului mai scurt de efectuare şi nu în ultimul rând asocierii unei sângerări în cantitate mică. Aceste manevre chirurgicale pot constitui o adevărată provocare pentru medic din cauza condiţiilor anatomice dificile (imposibilitatea de a extinde gâtul pacientului din cauza posibilelor leziuni ale coloanei cervicale).

Stabilizarea coloanei cervicale (C - spine control) – toţi pacien- ţii trebuie consideraţi a avea fractură de coloană cervicală până la proba contrarie, motiv pentru care coloana cervicală trebuie imobilizată cu ajutorul unui guler tip Philadelphia. Protecţia cervicală trebuie menţinu- tă tot timpul pentru a preveni alterările suplimentare date de vertebrele potenţial fracturate în timpul manipulării căilor aeriene.

B – breathing

După eliberarea căilor aeriene trebuie evaluată repiraţia şi ven- tilaţia, pentru a identifica 4 afecţiuni toracice ameninţătoare de viaţă:

1. Pneumotoraxul cu supapă

2. Pneumotoraxul deschis

3. Hemotoraxul masiv

4. Voletul costal

Toate aceste 4 afecţiuni trebuie identificate clinic şi tratate prompt înainte de efectuarea radiografiilor. Inspecţia peretelui toracic

 

pentru plăgi penetrante poate evidenţia un pneumotorax deschis. Aus- cultaţia bilaterală în axilă trebuie efectuată întotdeauna deoarece absen- ţa sau diminuarea murmurului vezicular ridică suspiciunea de penumo- torax sau hemotorax ipsilateral. La pacientul intubat absenţa respiraţiei în axila stângă poate sugera intubaţia selectivă a bronhiei drepte. Percu- ţia peretelui toracic poate arăta hipersonoritate (pneumotorax) sau ma- titate (hemotorax). Palparea toracelui studiază expansiunea simetrică a pereţilor şi poate decela fracturi, crepitaţii, segmente costale instabile. Saturaţia în oxigen trebuie monitorizată permanent.

C - circulation + hemorrhage control

După securizarea căilor aeriene şi a ventilaţiei următorul pas este evaluarea sistemului circulator, iar scopul principal al acestei etape este identificarea şi tratarea şocului definit ca perfuzie tisulară inadecva- tă, ca şi a tamponadei cardiace. Ca regulă generală, dacă pacientul are un status neurologic normal şi extremităţi calde, perfuzia este probabil adecvată. Pacientul rece şi tahicardic trebuie considerat în şoc până la proba contrarie. Trebuie măsurate tensiunea arterială şi alura ventricu- lară cât mai precoce posibil. O evaluare mai rapidă a circulaţiei inclu- de verificarea pulsului palpabil: pulsul palpabil la carotidă, femurală şi radială sugerează o presiune sistolică de cel puţin 60, 70, respectiv 80 mmHg. Diminuarea zgomotelor cardiace poate semnifica o tamponadă cardiacă. Deşi tahicardia nu este un indicator nici sensibil şi nici specific pentru şoc, orice alura ventriculară mai mare de 120 bătăi/minut trebuie considerată şoc hipovolemic până la proba contrarie.

Hipotensiunea arterială. Numeroase studii au arătat o legătură strânsă între hipotensiunea arterială şi prognosticul prost la pacienţii cu traumatisme. Cca 8-13% din pacienţii cu astfel de traumatisme sunt hipotensivi la locul accidentului sau în departamentul de urgenţă. Trau- matismele cranio-cerebrale izolate nu produc hipotensiune arterială. Creierul are capacitatea de a extrage oxigenul protejându-l de hipoxie atât timp cât perfuzia cerebrală este menţinută în limite normale. Is- chemia cerebrală este evidentă la marea majoritate a pacienţilor care decedează după un traumatism craniocerebral grav. Ischemia secundară este o manifestare a pierderii capacitătii de autoreglare şi este mult mai frecventă şi mai severă odată cu creşterea severităţii traumatismului. În cazul în care autoreglarea este pierdută, oxigenarea creierului devine dependentă de tensiunea arterială.

Cea mai comună cauză de şoc la pacienţii traumatizaţi este şo- cul hemoragic (hipovolemic), care rezultă prin pierderea unei cantităţi mari de sânge, plasmă sau lichid extracelular. Spaţiile interne ce pot acumula sânge până la exanghinare sunt: cavitatea abdominală, retro- peritoneu (4 l), hemitorace (2,5 l), femur (1,5 l) şi tibie sau humerus

 

(750 ml). Magnitudinea şocului hemoragic este direct proporţională cu volumul de sânge pierdut. Majoritatea indivizilor pot compensa uşor o pierdere <15% din volumul sangvin printr-un reflex de vasoconstricţie mediat de baroreceptori, tahicardie şi creşterea nivelului de norepine- frină.

 

Tabel. 5 Clasificarea şocului hemoragic după gravitate

 

Parametrii

Clasa I

Clasa II

Clasa III

Clasa IV

Pierderea sanguină (ml)

<750

750-1500

1500-2000

>2000

Pierderea sanguină

(% vol. sg. total)

<15%

15-30%

30-40%

>40%

Pulsul

<100

>100

>120

>140

Presiunea arterială

normală

normală

scăzută

scăzută

Presiunea arterială (mmHg)

normală/

crescută

scăzută

scăzută

scăzută

Frecvenţa respiratorie (resp/minut)

14-20

20-30

30-40

>35

Debit urinar (ml/

oră)

>30

20-30

5-15

anurie

Status neurologic

uşoară

anxietate

anxietate moderată

anxietate marcată şi confuzie

confuzie

şi letargie

Fluide perfuzabile

soluţii cris- taloide

soluţii cristaloide

soluţii cris- taloide şi sânge

soluţii cris- taloide şi sânge

 

 

D – disability

Una din componentele finale ale evaluării şi resuscitării iniţiale a pacientului traumatizat este examinarea neurologică rapidă.

Examinarea începe cu evaluarea atentă a mărcilor traumatice. Examinarea neurologică începe cu Glasgow Coma Scale (GCS). Apă- rută în 1974 (Teasdale&Jennett) este metoda cea mai uzuală pentru

 

determinarea unui traumatism cranio-cerebral. Ea include evaluarea a

3 factori: deschiderea ochilor, răspunsul verbal şi motilitatea (Tab.1). Scorul se calculează după următoarea formulă: GCS= O+M+V. Scorul minim este 3 pct. iar maxim 15 pct. Atunci când pacientul este intubat endotraheal sau traheostomizat, iar pacientul nu poate răspunde la sti- mulii verbali, scorul GCS pentru răspunsul verbal este 1, urmat de „T” ceea ce semnifică că pacientul este intubat.

Scorul GCS situat între 3 şi 8 pct. indică un traumatism cra- nio-cerebral grav şi are un prognostic grav. Aproape 80% dintre paci- enţii cu un GCS la internare între 3 şi 5 pct. au un prognostic infaust (deces, dizabilitate severă, stare vegetativă). De cele mai multe ori la pacienţii la care scorul GCS scade cu cel puţin 2 pct. între locul acciden- tului şi departamentul UPU necesită intervenţie chirurgicală.

Examinarea pupilelor este esenţială în evaluarea unui pacient politraumatizat. Ea constă în evaluarea dimensiunii, simetriei şi reac- tivităţii la lumină. Se vorbeşte despre anizocorie atunci când există o diferenţă de peste 1 mm între cele 2 diametre pupilare. Pupila midriatică (care nu răspunde la stimulul luminos) apare atunci când se produce hernia uncală ipsilaterală. Apariţia unei inegalităţi pupilare este un indi- cator major în determinarea localizarea potenţialei leziuni traumatice.

Algoritmul de evaluare a unui pacient politraumatizat cu indi- caţie neurochirurgicală este prezentat în figura nr. 1.

E – exposure

Dezbrăcarea pacientului politraumatizat trebuie efectuată în to- talitate pentru a permite examinarea şi depistarea unor eventuale leziuni asociate ascunse, având grijă a se preveni hipotermia

 

TRATAMENTUL INTRASPITALICESC AL POLITRAU- MATIZATULUI

Conform algoritmelor publicate în „Advanced Trauma Life Suport” (suport avansat de viaţă în traumatisme) priorităţile de îngrijire şi resuscitare stabilesc că leziunile ameninţătoare de viaţă au întîietate în tratament, iar diagnosticul lezional se face aproape concomitent cu tratamentul.

Practic îngrijirea intraspitalicească debutează cu evaluarea ra- pidă a funcţiilor vitale urmată de măsuri de resuscitare şi stabilizare, apoi examinarea sistematică a organelor, iar în final tratamentul de spe- cialitate al leziunilor.

După examinarea sistematică a pacientului, stabilirea scorului Glasgow şi inventarierea tuturor leziunilor se decide efectuarea inves- tigaţiilor în urgenţă (CT cerebral, CT torace şi/sau abdomen şi bilanţ radiologic standard (vertebral, toracic, bazin, membre).

 

În cazul diagnosticării unui pneumotorax deschis sau cu supapă

sau a unui hemotorax se practică evacuarea acestuia în urgenţă.

Traumatismele intraabdominale soldate cu leziuni ale organe- lor interne (ruptură de splină, ficat, mezenter, vezică urinară) necesită intervenţie chirurgicală de urgenţa.

Traumatismul cranio-cerebral grav (GCS<8 pct.) sugerează efectuarea într-un timp cât mai scurt a unei tomografii computerizate şi de asemenea intubarea pacientului pentru protejarea căilor aeriene şi prevenirea complicaţiilor datorate hipoxemiei. Identificarea rapidă a leziunilor intracraniene (hematomul extradural, hematomul subdural acut, hematoamele intraparenchimatoase şi de fosă craniană posterioa- ră) şi aplicarea rapidă şi corectă a unui tratament corespunzător creşte rata de supravieţuire a pacientului.

Ordinea de rezolvare a leziunilor cu risc vital la pacientul po- litraumatizat este:

-rezolvarea leziunii toracice (hemo/pneumotorax) concomitent cu hemostaza leziunilor vasculare majore periferice, dacă acestea co- există.

-rezolvarea leziunii abdominale (rupturi de organe parenchi- matoase, anse intestinale,vezică urinară, uretere, etc.)

-rezolvarea leziunii intracraniene focale (hematoame, dilace-

rări)

 

 

În cazurile în care pacientul politraumatizat nu necesită

intervenţie chirurgicală, este recomandată internarea într-un serviciu de ATI pentru monitorizarea funcţiilor vitale. Starea neurologică trebuie evaluată folosind scorul GCS la fiecare 2 ore, iar modificarea scorului GCS cu cel puţin 2 puncte determină repetarea CT cerebral.

Măsuri terapeutice aplicate în prima săptămână:

 Rezolvarea fracturilor cu înfundare şi a plăgilor cra- nio-cerebrale

 Rezolvarea chirurgicală a fistulelor LCR

 Rezolvarea fracturilor masivului facial

 Rezolvarea chirurgicală a fracturilor cu deplasare ale membrelor

 Evaluarea și tratamentul fracturilor vertebrale

 

POLITRAUMATISMELE LA COPII

Traumatismul rămâne principala cauză de mortalitate la copiii peste 1 an. În ţările industrial avansate sistemul medical include centre specializate pentru traumatisme pediatrice.

Creierul, toracele, abdomenul, sistemul musculoscheletal şi genitourinar sunt cele mai frevent afectate sisteme. Studii recente au

 

raportat o mortalitate între 3–27% la copiii ce au suferit un politrau- matism, iar decesul a fost frecvent corelat cu severitatea traumatismlui cranio-cerebral.

Stabilizarea iniţială a copilului politraumatizat în faza de pre-spital este asemănătoarea cu cea a adultului. Copilul este rapid stabilizat, fracturile sunt imobilizate, apoi este rapid transportat într-o unitate spitalicească de profil. Stabilizarea coloanei cervicale se face la locul accidentului prin montarea unui guler cervical.

Există multiple scale de evaluare pentru copilului politrauma- tizat, dar scala ISS (Injury Severity Score) este cel mai uşor de folosit în aceste cazuri.

Acidoza, hipotermia şi coagulopatia („triad of death”) pot apă- rea la pacienţii politraumatizaţi din cauza hipovolemiei şi a răspunsului sistemic la politraumatism. Deoarece multe politraumatisme pediatrice rezultă prin mecanisme contuzive, sângerarea este cel mai comun inter- nă, iar hipovolemia poate fi subestimată, de accea este nevoie măsurarea presiunii sangvine şi a ritmului cardiac.

La copii cele mai comune cazuri de politraumatisme sunt căde- rea de la înălţime şi accidentele rutiere.

Contuziile cerebrale apar la cca 17% din politraumatisme şi sunt cele mai comune cauze de disabilităţi pe termen lung.

Tratamentul de primă intenţie la copiii cu TCC include:

 Ridicarea extremităţii cefalice

 Hiperventilaţia pacientului intubat

 Restricţia de fluide

 Stablizarea fracturilor

Traumatismele abdominale apar între 8-27% din pacienţii po- litraumatizaţi. Deoarece în general copiii sunt în general sănătoşi clinic, ei pot rămâne stabili iniţial, în ciuda leziunilor semnificative. Echimoza peretelui abdominal indică leziune severă viscerală sau a coloanei dar poate fi adesea absentă. Examinarea prin CT este metoda de elecţie în evaluarea patologiei traumatice intra-abdominale.

Traumatismele toracice apar în 5–12% dintre politraumatisme- le la copii, cele mai comune fiind contuziile pulmonare, urmate apoi de fracturi costale şi hemo/pneumotorax.

Fracturile extremităţilor constituie aproximativ 76% din cazu- rile cu politraumatisme. Deşi constituie rar cauză de mortalitate ele sunt adesea o componentă importantă a injuriei iniţiale şi a morbidităţii pe termen lung la copiii politraumatizaţi.

204

 

Neurochirurgie

 

 

CAPITOLUL XII

 

 

 

PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ A SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

 

 

 

 

Nervii periferici sunt structuri nervoase cu deosebită importan- ţă funcţională în controlul motilităţii, sensibilităţii şi troficităţii membre- lor. Leziunile ce afectează structura şi implicit capacităţile funcţionale ale unui nerv periferic antrenează alterarea capacităţii de muncă şi mo- dalitatea de integrare socială a individului.

 

1. TRAUMATISMELE NERVILOR PERIFERICI Clasificarea traumatismelor nervilor periferici

Clasificarea leziunilor traumatice se face în funcţie de criterii- le: etiologic, clinic şi anatomic:

 

A. CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ:

1. Leziunile deschise sau plăgi soldate cu secţiunea completă sau parţială a nervului. Sunt produse de arme albe, cioburi de geam, proiectile, fragmente metalice.

2. Leziunile închise sau contuzii: afectarea nervului se produce prin elongaţie, compresiune sau secţiune, rar completă, în focarul de fractură printr-un fragment osos.

3. Leziuni ischemice: în cadrul sindromului Volkmann, ca o complicaţie secundară unei ischemii acute prin afectarea fluxului arteri- al în membrul traumatizat.

4. Avulsia rădăcinilor plexului brahial: este însoţită de ruptura durei mater şi formarea unui meningocel posttraumatic.

5. Leziuni iatrogene, manevre de reducere a fracturilor sau luxaţiilor, imobilizare în poziţie vicioasă, garou, puncţionarea nervului sau lezarea directă în cursul unei intervenţii chirurgicale.

 

B. CLASIFICAREA CLINICĂ:

În concordanţă cu momentul apariţiei semnelor clinice de pa- ralizie, putem diferenţia:

 

1. Paralizii posttraumatice imediate.

2. Paralizii posttraumatice tardive produse după luni de zile de la accident, nervul fiind afectat prin fibroză, hematom organizat sau calus vicios.

 

C. CLASIFICAREA ANATOMICĂ:

Are la bază leziunile anatomice suferite de structura nervului periferic. După Seddon (1942) leziunile posttraumatice ale nervului se împart în 3 categorii:

1. Neuropraxia: injuria mecanicǎ, de micǎ intensitate, perturbǎ transmiterea impulsului nervos la nivelul axonului prin fenomene de compresiune și ischemie moderatǎ, fǎrǎ a altera ȋnsǎ structura mem- branei axonale sau a țesutului fibros interstițial al nervului. Singurele modificǎri microscopice ce pot apare sunt mici zone de demielinizǎri fo- cale. De regulǎ, este afectatǎ funcția motorie care se recupereazǎ spon- tan în 2 până la 3 săptămâni. Ȋn acest tip de leziune nu apare degenerarea wallerianǎ.

2. Axonotmesis: are ca substrat anatomic ȋntreruperea completǎ a axonului și a tecii de mielinǎ cu păstrarea elementelor struc- turale de susținere, inclusiv a tecii lui schwann şi a epinervului, şi este consecinţa unei contuzii. Apare degenerarea wallerianǎ. Recuperarea se face mult mai lent (3-18 luni) prin regenerarea axonalǎ (aproximativ

0,5-1 mm/zi) și depinde de lungimea nervului distal de leziune și de factori locali și generali.

3. Neurotmesis: reprezintă secţiunea totală a nervului. Rege- nerarea este imposibilă fără intervenţie chirurgicală.

În 1968 Sunderland a propus o nouă clasificare, mai detaliatǎ, a leziunilor anatomo-patologice ale nervilor periferici ce cuantificǎ se- veritatea leziunii și ȋn funcție de gradul de afectare progresivǎ a elemen- telor structurale nervoase (endonerv, perinerv și epinerv), ce au un rol important ȋn ghidarea regenerǎrii axonale. Aceastǎ clasificare cuprinde

5 grade (3 grade similare cu clasificarea Seddon și 2 grade noi): Gradul I: corespunde neuropraxiei din clasificarea Seddon. Gradul II: corespunde axonotmesisului.

Gradul III: corespunde axonotmesisului la care se adaugă afectarea endonervului. Perinervul și epinervul sunt pǎstrate. Macro- scopic nervul poate fi de aspect normal. Recuperarea spontanǎ poate fi completǎ sau incompletǎ, ȋn funcție de gradul de dezorganizare intrafas- ciculară a nervului.

Gradul IV: corespunde axonotmesisului la care se adaugǎ afectarea endonervului și a perinervului. Epinervul este singurul intact și ȋncǎ pǎstreazǎ continuitatea nervului. Se ȋnsoțește de dezorganizarea

 

majorǎ intrafasciculară a nervului. Macroscopic nervul este indurat și edemațiat, iar fibroza endoneurală face regenerarea spontană a nervului imposibilă.

Gradul V: corespunde neurotmesisului.

 

TABLOUL CLINIC

Patru grupe mari de simptome definesc clinica leziunilor trau- matice ale nervilor periferici.

 

1. Tulburările de motilitate sunt de tipul leziunilor de neuron motor periferic: paralizia parcelară, hipotonia şi atrofia muşchilor iner- vaţi de nervul lezat şi abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT) în teri- toriul de distribuţie a nervului afectat.

Consemnarea deficitului motor se face separat pentru fiecare muşchi, conform unei scale de gradare curent utilizate (adaptată după Royal Medical Research Council of Great Britain scale – MRC scale):

Grad 0 - absenţa oricărei contracții.

Grad 1 - contracţia musculară poate fi palpată sau este vizibilă

dar nu este suficientă pentru a deplasa segmentul de membru examinat.

Grad 2 - este posibilă efectuarea unei mişcări ȋn plan orizontal

(planul patului), dar nu împotriva gravitaţiei.

Grad 3 - pot fi efectuate mişcări împotriva gravitaţiei.

Grad 4 - există capacitatea mişcărilor împotriva gravitaţiei şi contra unei rezistenţe din partea examinatorului (Grad 4-: rezistențǎ ușoarǎ; Grad 4: rezistențǎ moderatǎ și Grad 4+: rezistențǎ fermǎ).

Grad 5 - motilitatea voluntară este normală.

 

2. Tulburările de sensibilitate: pot fi subiective sau obiective: A. Tulburările de sensibilitate subiectivă: constau în durere ce

apare imediat după traumatism şi parestezii ce însoţesc leziunile de tip neuropraxie şi secţiunile incomplete ale nervului. După săptămâni sau luni pot apare sindroame algice: durere din bontul de amputaţie, durerea din „membrul fantomă”, cauzalgia, sindromul algic disestezic.

B. Tulburările de sensibilitate obiectivă: constau în abolirea sensibilităţii superficiale şi profunde în teritoriul de distribuţie a trun- chiului nervos lezat.

 

3. Tulburările vegetative: sunt consecinţa lezării fibrelor ve- getative din structura trunchiului nervos. Caracterizează leziunile tra- umatice ale nervilor median, cubital şi sciatic. Principalele tulburări vegetative sunt:

A. Abolirea sudoraţiei în teritoriul tributar nervului lezat.

 

B. Tulburări vaso-motorii precoce, instalate imediat după leza- rea nervului, tegumentele fiind congestionate şi calde şi tardiv, după 3-4 săptămâni, când tegumentele devin cianotice şi reci.

 

4. Tulburări trofice: În prima fază posttraumatic tegumentul din zona de distribuţie a nervului lezat, devine neted şi lucios, apoi se descuamează şi ulterior se produce atrofia ţesutului subcutanat. Ulterior, pot apare ulceraţii şi flictene. Fanerele se modifică ducând la căderea părului, iar unghiile îşi pierd luciul şi devin casante.

 

Din punct de vedere neurologic, traumatismele nervilor perife- rici se pot încadra în 3 sindroame:

1. Sindromul de iritaţie radiculară

2. Sindromul de întrerupere parţială

3. Sindromul de întrerupere total

 

EXPLORĂRI COMPLEMENTARE

Examenul clinic şi neurologic efectuat în condiţii de urgenţă este dificil, din cauza durerii pe care o acuză pacientul. Este imperativ necesară reexaminarea completă a pacientului până în săptămâna a 3-a când se poate constata recuperarea totală a deficitului sau se pot inven- taria exact tulburările produse de secţiunea nervului.

Foarte utilă este electromiografia (EMG). Explorarea se bazea- ză pe înregistrarea potenţialelor de acţiune a unităţii motorii la nivelul muscular: un muşchi normal este din punct de vedere electric ”liniştit” în repaus, iar când se contractă potenţialele devin înregistrabile.

Când s-a produs o leziune de nerv periferic muşchiul tributar este denervat şi în repaus apar pe EMG potenţiale de fibrilaţie. Încercă- rile de contracţie musculară voluntară nu modifică aspectul înregistrării. Fibrilaţia nu apare decât după 2-3 săptămâni de la traumatism, când degenerescența walleriană este completă.

În leziunile radiculare, examenul EMG permite precizarea to- pografiei leziunii. Examinările EMG repetate permit urmărirea evoluţiei şi furnizează informaţii preţioase pentru stabilirea tehnicii chirurgica- le reparatorii prin neuroliză, neurorafie sau grefă nervoasă, ori optarea pentru o intervenţie paliativă.

EMG permite, de asemenea, evidenţierea primelor semne de reinervare, evaluarea efectelor terapeutice şi de reeducare motorie. În fine, asocierea EMG cu electrostimularea nervoasă permite diferenţie- rea leziunilor organice de afecţiunile isterice sau simulate.

În cazurile particulare de avulsii ale plexului brahial sau lom- bar, explorările imagistice (mielografia, mieloscanner-ul şi IRM-ul)

 

furnizează informaţii morfologice utile prin vizualizarea rădăcinilor nervoase afectate.

 

TRATAMENT

Indicaţiile tratamentului chirurgical variază în funcţie de na- tura traumatismului şi tipul leziuni nervoase cuantificat prin clasifica- rea Sunderland. Astfel, ȋn traumatismele nervoase deschise, restabilirea continuităţii nervului este obligatorie. De asemenea, ȋn leziunile ner- voase gradul V și IV și unele leziuni de gradul III (conform clasificǎrii Sunderland) intervenția chirurgicalǎ este necesarǎ pentru a obține o re- cuperare cȃt mai completǎ a funcției nervului.

Din punct de vederea al momentului operator, intervenția chirurgicalǎ poate fi de douǎ tipuri: primarǎ sau secundarǎ. Dacă paci- entul se prezintă într-un serviciu de specialitate în primele 24 ore, se va efectua intervenţia primară. Această atitudine chirurgicală este impera- tivă în următoarele împrejurări:

1- în secţiunile nervoase nete, cu plagă fără zone tisulare an- fractuoase sau strivite.

2- în leziunile produse intraoperator.

3- în secţiunile nervilor la gâtul mâinii prin tentativă de suicid.

4- în plăgile ce interesează nervii degetelor.

5- în scopul reperării capetelor nervului secţionat şi ancoarea lor pentru evitarea retracţiilor până la sutura secundară. Dezavantajele suturii primare sunt:

1- riscul infecţiei primare.

2- fragilitatea structurilor nervoase ce face dificilă sutura.

3- riscul unei infecţii latente asociată cu scleroza zonei de su- tură.

Din aceste motive, majoritatea autorilor consideră intervenţia secundară superioară celei primare. Sutura secundară se efectuează în- tre 3 şi 6 săptămâni de la traumatism.

În funcţie de tipul leziuni nervoase, tratamentul chirurgical constă în următoarele intervenţii: neuroliza, neurorafia şi grefa nervoa- să.

Neuroliza: este indicată în cazurile unde continuitatea nervului este păstrată. Intervenţia constă în eliberarea nervului dintr-o cicatrice stenozantă şi plasarea lui prin transpoziţie într-un pat tisular sănătos.

Neurorafia: este indicată în leziunile ce implică o soluţie de continuitate la nivelul trunchiului nervos de tip neurotmesis. Ea constă în sutura celor două capete ale nervului secţionat.

Din punct de vedere tehnic există două tipuri de neurorafie:

1. Sutura epineurală: este cea mai uşoară modalitate de refa-

 

cere a continuităţii nervoase şi constă în suturarea epinervului. Este metoda clasică având avantajul evitării introducerii de material străin în interiorul nervului. Dezavantajul tehnicii rezidă din vizualizarea in- adecvată a structurilor nervoase ce conduce la erori de poziţionare a capetelor nervului.

2. Sutura perineurală: constă în sutura celor două capete ner- voase prin puncte de sutură aplicate pe perinerv şi suturând fascicul cu fascicul. Tehnica impune folosirea microscopului operator şi are avanta- jul unei mai bune afrontări şi o bună aliniere a fasciculelor.

Grefa nervoasă: este indicată când lipsa de substanţă nervoasă nu permite o sutură fără tensiune. Se folosesc autogrefele libere şi pe- diculate.

Prognosticul leziunilor traumatice ale nervilor periferici este condiţionat de asocierea, la actul chirurgical, a unui susţinut program recuperator.

Intervalul optim dintre traumatism şi intervenţia chirurgica- lă este între 3-6 săptămâni. Localizarea proximală a leziunii nervoase funcţională este mai bună pentru leziunile nervului radial şi sciatic po- pliteu extern.

 

 

 

 

2. TUMORILE NERVILOR PERIFERICI

 

Tumorile nervilor periferici constituie adeseori o descoperire accidentală în cadrul unui examen clinic al diverselor specialităţi chirur- gicale - ortopedie, chirurgie generală, chirurgie plastică, neurochirurgie, ORL, etc. Ele reprezintă între 2 şi 6% dintre tumorile mâinii şi apro- ximativ 10% din sarcoamele ţesuturilor moi. În rândul bolnavilor de neorufibromatoză von Recklinghausen, depistarea acestor tumori este un lucru obişnuit, până la 25% din cazuri evoluând spre forme maligne.

Ca localizare, tumorile nervilor periferici se întâlnesc mai frecvent la nivelul membrului superior. Cele mai afectate sunt plexul brahial, nervul median, ulnar, ischiatic, tibial, femural şi radial. În ca- zul neurofibromatozei von Recklinghausen, nervul ischiatic este sediul unor forme tumorale maligne, tendinţa de localizare vizând segmentul proximal, iar dispoziţia neurofibroamelor multiple interesează ramurile nervoase superficiale.

 

A. TUMORILE BENIGNE ALE NERVILOR PERIFERICI Majoritatea provin din celulele tecilor nervilor periferici.

1. Schwannomul îşi are originea în celulele lui schwann. Ma-

 

croscopic se prezintă ca o tumoră bine delimitată, dispusă excentric în mijlocul fasciculelor nervului. Pe secţiune ţesutul tumoral apare galben, turgescent, adesea cu zone hemorargice. Nu infiltrează fasciculele, iar epinervul îi serveşte drept capsulă.

2. Neurofibromul este suportul histolopatologic al neurofibro- matozei. Este constituit din celulele schwann ce produc o cantitate im- portantă de colagen şi conţin numeroşi fibroblaşti. Macroscopic tumora nu are limită de demarcaţie netă cu fasciculele nervoase, dar este bine delimitate în raport cu ţesuturile învecinate. Pe secţiune, tumora este omogenă, gelatinoasă, de culoare gri.

3. Alte tumori benigne: au origine extra-neurologică, sunt rare

şi se aseamănă schwanoamelor: lipomul, hemangiomul, hamartomul.

 

B. TUMORILE MALIGNE ALE NERVILOR PERIFERICI: O perioadă îndelungată evoluează după modelul schwannoa-

melor, fiind bine delimitate, dar ulterior invadează rapid epinervul şi ţesuturile învecinate. Tumorile maligne nu pot fi disecate şi extirpate din trunchiul nervos purtător. Principalele tipuri histologice sunt:

1. Tumori maligne cu celule fusiforme, din punct de vedere statistic sunt cele mai importante. Iniţial bine delimitate, ele devin ra- pid neregulate şi infiltrează ţesuturile de vecinătate. Sunt tumori de tip schwannom, prezentând numeroase metaplazii osoase, cartiloaginoase şi epiteliale.

2. Tumorile maligne cu celule mici sunt mult mai rare şi se aseamănă cu neuroblastomul periferic sau neroepiteliomul. Îşi au origi- nea în celulele nervoase embrionare.

3. Metastazele: sunt rare, invadează trunchiul nervului şi apar în cadrul leucozelor.

Tumorile maligne pot disemina în mod centripet de-a lungul trunchiului nervos. În formele rizomielice poate apare afectarea medu- lară. Metastazarea este precoce şi cel mai frecvent pulmonară, foarte rar ganglionară.

 

TABLOU CLINIC

Durerea şi paresteziile domină tabloul clinic, deficitele senziti- ve şi motorii se instalează tardiv.

Examenul clinic se bazează pe palparea trunchiului nervos că- utându-se motivaţia unui sindrom troncular sau radicular atipic. Tumora îşi are sediul pe traiectul unui nerv periferic, nu se mobilizează decât în sens transversal şi adesea apare durerea la palpare. Depistarea semnelor cutanate ale neurofibromatozei von Recklinghausen şi antecedentele fa- miliale au o importanţă capitală în formularea unui diagnostic corect.

 

 

EXPLORĂRI COMPLEMENTARE

1. Explorǎrile funcționale pot evalua gradul afectǎrii nervoa- se și eventual localiza cu aproximație sediul leziunii (rǎdǎcinǎ, plex, trunchi nervos).

a. Investigația EMG poate aprecia gradul afectǎrii funcției motorii a nervului prin ȋnregistrarea potențialelor de fibrilație ȋn repaus de la nivelul musculaturii tributare dener- vate.

b. Evaluarea vitezelor de conducere nervoase poate cuantifica atȃt severitatea leziunilor cȃt și poate localiza cu aproximație sediul leziunii tumorale.

2. IRM – este foarte utilǎ pentru localizarea tumorilor profun- de, pentru determinarea dimensiunilor, a raporturilor cu formațiunile ȋnvecinate și a gradului de invadare a țesuturilor ȋnconjurǎtoare.

3. CT – are o rezoluție mai slabǎ decȃt a IRM-ului, dar este util ȋn special ȋn cazul tumorilor localizate la nivelul plexurilor brahiale și lombare ce se ȋnsoțesc și de lizǎ osoasǎ.

5. Angiografia - are valoare prognostică, ilustrarea unei vascu- larizaţii anarhice intratumorale fiind un semn de malignitate.

 

 

TRATAMENT

1. Tratament chirurgical: implică folosirea microscopului ope- rator şi este în funcţie de tipul tumorii.

A. Enucleerea - incizia epinervului permite clivajul tumorii care împinge fasciculele sănătoase. Fasciculul purtător, de regulă senzi- tiv, se rezecă. Exereza este totală, iar trunchiul nervos îşi reia, în timp, forma iniţială.

B. Rezecţia trunchiului nervos se realizează în ţesut sănătos şi trebuie completată, în funcţie de tabloul clinic şi vârstă, de o grefă nervoasă.

C. Rezecţia ţesuturilor învecinate este obligatorie în tumorile maligne, putând fi necesar concomitent aportul chirurgiei vasculare.

D. Amputarea - atunci când este unică soluţie, trebuie făcută

cât mai proximal.

 

 

rici.

 

2. Chimioterapia: nu este specifică tumorilor nervilor perife-

 

3. Radioterapia postoperatorie: este discutabilă în leziunile tu-

morale extirpabile. În ceea ce priveşte leziunile inextirpabile, cum sunt neurofibroamele plexiforme, radioterapia poate induce o transformare

 

malignă.

 

În cazul tumorilor unice, tratamentul chirurgical are indicaţie majoră. Dacă leziunea este enucleabilă, tumora este un schwannom. În caz contrar, poate fi vorba de un neurofibrom sau de o tumoră malignă primitivă sau secundară. Cel mai adesea se recomandă biopsia şi su- pravegherea clinică şi radiologică a leziunii tumorale. Numai un puseu evolutiv va hotărî exereza radicală, eventual urmată de grefă, pacientul fiind prevenit asupra deficitului funcţional postoperator.

Tumorile maligne necesită exereza largă a tumorii şi ţesutu- rilor învecinate. Localizarea distală poate pune în discuţie amputarea membrului. Chimioterapia şi radioterapia sunt postoperator metode te- rapeutice adjuvante.

Rezultatele postoperatorii sunt dependente de natura tumorii, de posibilităţile de enucleere şi de localizare topografică la nivelul trun- chiului nervos purtător.

Exereza largă este singurul tratament raţional în tumorile ma- ligne. Supravieţuirea postoperatorie la 5 ani este de 50% pentru tumo- rile maligne unice. Asocierea cu neurofibromatoza von Recklinghausen grevează dramatic prognosticul, cu doar 15% supravieţuire la 5 ani.

 

 

3. PATOLOGIA DEGENERATIVĂ A NERVILOR PERIFERICI

 

Neuropatia de canal – „entrapment neuropathy” - se definește drept răsunetul clinic al unui conflict între conținut – trunchiul nervos periferic și conținător – o regiune anatomică aflată pe traiectul său, unde condițiile locale expun nervul la multiple microtraumatisme ce produc fenomene iritative și inflamatorii. Se conturează astfel un sindrom de suferință progresivă a nervului periferic. Cel mai clasic exemplu este sindromul de canal carpian.

Indiferent de regiunea anatomică sau caracterul nervului periferic sindroamele de canal au în comun următoarele caracteristici:

A. Din punct de vedere histologic, fenomenele inflamatorii vor produce, în mod progresiv, o îngroșare locală a nervului, realizând în final, un veritabil nevrom. Procesul lent de fibroză cicatriceală determină o degenerescență a fibrelor nervoase la care se asociază frecvent leziuni ischemice, prin suferințe vasculare la nivelul microcirculației intraneurale.

B. În plan etiologic, se întâlnesc mai mulți factori predispozanți: profesiuni cu risc, antecedente traumatice, factori

 

endocrini, dar cea mai marte parte a sindroamelor de canal rămân idiopatice, fără a se putea preciza o anumită cauză. Clinic: caracterele semiologice ale durerii și paresteziile au localizare tipic tronculară în teritoriul senzitiv al nervului interesat. Crizele survin predominant noaptea iar semnul Tinel este pozitiv în zona de conflict conținut- conținător.

C. Din punct de vedere terapeutic, simplitatea actului chirurgical și eficacitatea remarcabilă în dispariția fenomenelor dureroase, este caracteristica generală.

 

I . SINDROMUL DE CANAL CARPIAN

 

Este sindromul cel mai frecvent, întâlnindu-se predominant la adult și preponderent la femei.

Canalul carpian reprezintă o regiune îngustă unde nervul median este așezat în teaca tendoanelor mușchilor flexori ai degetelor. Limitele anatomice ale canalului carpian sunt reprezentate înapoi de canalul osos al carpului și înainte de ligamentul inelar anterior întins de la o margine la alta a șanțului osos.

Suferința nervului este cauzată de o leziune mecanică produsă în acest canal osteo-fibros inextensibil ce se îngustează prin hipertrofia unuia din elementele de structură care formează pereții săi, sau a unei din componentele anatomice care îl traversează. Leziunile nervului sunt consecința unui obstacol în reîntoarcerea venoasă ce produce un edem al nervului urmat de anoxie ce afectează precoce fibrele senzitive.

Ca factori etiologici clasici al sindromului de canal carpian, se numără:

1. traumatismele recente sau vechi, majore sau minore repetate.

2. anomalii congenitale sau dobȃndite: flexorul comun superficial sau palmarul mic hipertrofiat sau mai lung care apare frecvent la muncitorii manuali.

3. cauze generale cum ar fi: amiloidoza primarǎ sau secundarǎ (mielomul multiplu, dializa renalǎ îndelungatǎ), acromegalia, hipotiroidismul, diabetul zaharat, guta și artrita reumatoidǎ.

 

SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ

Afecțiunea se întâlnește predominant la femei după 50 ani.

Durerea: este simptomul cardinal având sediul caracteristic la nivelul feței palmare a primelor 3 degete ale mâinii, dar putând iradia pe toata mâna și fața anterioară a antebrațului. Exacerbarea nocturnă a durerii este regula, trezind pacientul, frecvent cu caracter orar. Durerea

 

este calmată de anumite gesturi: agitarea mâinii sau atârnarea ei la marginea patului.

Tulburările vaso–motorii: sunt frecvente. Se manifestă prin hipersudorație și edem al mâinii.

Formele bilaterale sunt frecvente, dar au predominanță netă

pentru o mână.

Sindromul evoluează clinic în 3 stadii:

 Stadiul I: simptomatologie strict subiectivă - durere, parestezii.

 Stadiul II: se adaugǎ tulburări senzitive obiective în teritoriul medianului, în mod particular la nivelul pulpei primelor 3 degete

 Stadiul III: se instalează tulburările motorii ce afectează

primele 3 degete și se constată amiotrofia eminenței tenare

 

Diagnosticul: se bazează pe caracterul fenomenelor algice cu exacerbări nocturne caracteristice. Examenul EMG evidențiază alungirea latenței motorii în teritoriul distal al medianului, în timp ce viteza de conducere între cot și pumn este normală.

 

TRATAMENTUL: este în funcție de stadiul bolii

În stadiul I, pur senzitiv subiectiv, se preferă imobilizarea în atelă și administrarea de antialgice și antiinflamatoare. Eventual în caz de persistență a simptomatologiei se poate recurge la infiltrații locale cu corticoizi.

În stadiul II și III indicația chirurgicală este formală și vizează secționarea ligamentului inelar anterior al carpului asociată cu neuroliza în funcție de aspectul intraoperator.

Rezultatele postoperatorii sunt excelente în 80% din cazuri cu condiția ca suferința nervului să nu fie prelungită inutil printr-un tratament conservator ineficace.

 

 

 

 

II. SINDROMUL DE TUNEL CUBITAL LA COT

 

 

carpian.

 

Se situează pe locul doi, ca frecvență, după sindromul de canal

 

La nivelul joncțiunii braț-antebraț, nervul cubital este extrem

de vulnerabil datorită următoarelor considerente:

1. cotul este o zonă de tranziție unde nervul se găsește practic subcutan

2. traiectul nervului implică traversarea unui tunel osteofibros

 

3. întreaga regiune are o veritabilă anatomie dinamică care concură la realizarea unor mișcări sau poziții periculoase. Nervul cubital este situat, la nivelul cotului, într-un veritabil

tunel format de complexul epitrohleo-olecranian. Acest tunel este format înainte de fața posterioară a epitrohleei, ce prezintă un șanț vertical și în afară fața internă a olecranului tapetat de ligamentul lateral intern. Înapoi și în jos se găsește aponevroza brahială întărită de bandeleta epitrohleo-olecraniană dispusă în porțiunea superioară, iar în porțiunea inferioară arcada cubitalului anterior.

În acest canal osteofibros, nervul cubital este foarte vulnerabil. Pereţii acestui tunel sunt într-o mişcare continuă: de pildă bandeleta epi- trohleo-olecraniană este laxă, când cotul este în extensie şi, din contră, în tensiune când cotul este în flexie, poziţie în care nervul cubital are tendinţa să bombeze înafară.

 

PATOGENIE

1. Sindroamele posttraumatice

Sunt cele mai frecvente, instalarea lor fiind în raport direct cu traumatismele directe sau indirecte al cotului. Există un unghi fiziolo- gic, între braţ şi antebraţ numit cubitus valgus. Orice traumatism al co- tului sau al extremităţii distale a humerusului, va modifica acest unghi accentuându-l. Nervul cubital întins prin deschiderea acestui unghi, va suferi multiple traumatisme, în contact cu relieful epitrohleei. Sumarea acestor microtraumatisme va sfârşi în final, să constituie o neuropatie

- Tardy Ulnar Palsy - uneori după mulţi ani de la traumatismul iniţial.

 

2. Luxaţia nervului cubital

Cauza acestei forme particulare de neuropatie a nervului, este fie existenţa unui tunel epitrohleo-olecranian aplatizat, fie o deficienţă a bandeletei epitrohleo-olecraniene. La fiecare mişcare de flexie şi de extensie a cotului nervul cubital se luxează înaintea epitrohleei, produ- cându-se tot atâtea traumatisme la acest nivel. Repetarea acestor micro- traumatisme conduc în final, la instalarea neuropatiei.

 

3. Alte cauze:

Printre celelalte cauze, mai rare, pot fi enumerate: artroza de cot şi chistul sinovial. Într-un procent de 10-30% neuropatia nervului cubital rămâne de cauză idiopatică.

 

TABLOUL CLINIC

Semnele de debut a paraliziei de nerv cubital sunt:

1. Disestezii şi parestezii în ultimele 2 degete şi pe marginea

 

cubitală a mâinii, senzaţie percepută de pacient ca fiind de arsură.

2. Apariţia progresivă a unei hipoestezii.

3. Semnele tulburărilor motorii precoce sunt slăbiciunea mâi- nii şi degetelor la executarea mişcărilor fine, inabilitate, dificultatea crescând de a depărta degetele şi deficitul de adducţie al auricularului.

Examenul clinic al pacientului urmăreşte evidenţierea gradului de suferinţă al nervului.

1. Palparea cubitalului în şanţul epitrochleo-olecranian permite aprecierea mobilităţii nervului comparativ cu cotul opus şi gradul de inflamaţie al cubitalului.

2. Apăsarea „punctului cubital” la intrarea sub arcada cubitalu- lui anterior va produce exacerbarea durerii - semnul Tinel.

3. Manevra cubitală, îndoirea cotului în flexie forţată, umărul în abducţie şi rotaţie externă, accentuează simptomatologia.

 

Evoluţia neuropatiei este în 3 stadii de gravitate progresivă:

Stadiul I: forma minoră a sindromului, este caracterizat prin dizestezii şi parestezii fără tulburări motorii; prognosticul este întot- deauna favorabil.

Stadiul II: forma intermediară, sunt prezente tulburările sen- zitive subiective şi obiective minore, tulburări motorii discrete la efort; prognosticul este bun cu condiţia unui tratament chirurgical precoce.

Stadiul III: forma gravă, cu tulburări senzitive şi motorii evi- dente; prognostic postoperator nefavorabil.

 

EXPLORĂRI COMPLEMENTARE

1. Radiografia cotului: trebuie efectuată sistematic pentru de- pistarea unei cauze traumatice sau a unei artroze. De asemenea, permite evaluarea conformaţiei anatomice a şanţului epitrohleo-olecranian.

2. Electromiografia (EMG): permite depistarea precoce a sufe- rinţei nervului şi precizează sediul exact al leziunii.

 

TRATAMENT

Trebuie efectuat cât mai precoce posibil deoarece decompen- sarea funcţională a nervului este rapidă. Tratamentul constă în deschide- rea tunelului epitrohleo-olecranian şi neuroliza trunchiului venos.

 

 

III. SINDROMUL DE TUNEL CUBITAL LA MȂNǍ (CA- NAL GUYON)

 

Canalul Guyon este localizat la nivelul ȋncheieturii mȃinii, su-

 

perficial și medial de tunelul carpian. Este delimitat superficial de fascia palmarǎ și de mușchiul palmar scurt și ȋn profunzime de cǎtre retinacu- lul flexorilor și de ligamentul pisohamat. Aceastǎ zonǎ anatomicǎ nu conține alte structuri cu excepția nervului și arterei ulnare. Ȋn interi- orul canalului nervul ulnar se ȋmparte ȋn douǎ ramuri: superficialǎ și profundǎ. Ramura superficialǎ inerveazǎ senzitiv eminența hipotenarǎ, degetul mic și porțiunea medialǎ a degetului inelar și motor mușchiul palmar scurt. Ramura profundǎ este motorie și inerveazǎ mușchii interosoși, mușchii lumbricali 3 și 4 și musculatura eminenței hipote- nare.

 

ETIOPATOGENIE

Factorii etiologici sunt reprezentați ȋn primul rȃnd de trauma- tismele directe repetate la nivelul palmei, ex: muncitorii ce utilizeazǎ ciocane pneumatice, muncitori ȋn cariere de piatrǎ dar și bicicliști, motocicliști, etc.

O altǎ cauzǎ poate să fie inflamația localǎ a unor noduli lim- fatici, sau boli sistemice ȋnsoțite de inflamarea și infiltrarea țesutului subcutan: amiloidoze, gutǎ, sclerodermie, etc.

 

SIMPTOMATOLOGIA

Este similarǎ cu sindromul de canal cubital la cot, respectiv tulburǎri de sensibilitate (hipoestezie, parestezii) la nivelul eminenței hipotenare și a ultimelor douǎ degete, ȋnsoțite, ȋn fazele avansate, de tulburǎri motorii date de afectarea mușchilor interosoși și lumbricali. Spre deosebire de afectarea nervului ulnar la nivelul cotului, ȋn acest caz nu apar tulburǎri de sensibilitate la nivelul feței dorso-mediale a palmei, ȋntrucȃt ramura senzitivǎ ce inerveazǎ acest teritoriu se desprinde din nervul ulnar ȋnainte de pǎtrunderea acestuia ȋn canalul Guyon. Durerea poate fi spontanǎ sau provocatǎ prin percuția la nivelul osului pisiform (semnul Tinel).

 

EXPLORĂRI COMPLEMENTARE

1. Radiografia pumnului: poate identifica o fracturǎ veche la nivelul carpului sau o artrozǎ.

2. Electromiografia (EMG): este utilǎ ȋn diagnosticul diferențial cu sindromul de tunel cubital la cot, atunci cȃnd simptomatologia clinicǎ nu este foarte specificǎ.

 

TRATAMENT

Tratamentul este chirurgical, nervul fiind localizat superficial

și accesibil. Inițial este ușor de identificat artera cubitalǎ, nervul putȃnd

 

fi ulterior localizat pe versantul medial al arterei. Sunt douǎ opțiuni: simpla decompresie (mai ușoarǎ și mai rapidǎ) și transpoziția nervului (tehnic mai laborioasǎ, dar cu rezultate superioare).

 

 

IV. SINDROMUL DE CANAL RADIAL

 

Afecţiunile nervului radial la nivelul cotului şi porţiunii su- perioare a antebraţului reprezintă o cauză frecvenţă a parezei de nerv radial. Nervul radial îşi are originea în trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Coboară în loja posterioară a braţului înfăşurându-se în jurul şanţului radial al humerusului, unde este frecvent lezat dacă se produce o fractură. La nivelul cotului se divide în două ramuri termina- le: anterioară senzitivă şi posterioară - motorie. În această regiune, cea mai vulnerabilă este ramura motorie posterioară.

 

ETIOLOGIE

Cauzele sindromului de canal radial pot fi:

1. Traumatice: plăgi, fracturi, contuzii, elongaţii.

2. Non-traumatice: survin spontan, debutul este caracterizat printr-o simptomatologie frustă şi realizează în final o paralizie distală a nervului radial.

 

PATOGENIE

Mecanismele neuropatiei nervului radial sunt diverse, dar cele mai importante sunt următoarele trei:

1. Compresiunea în defileul fibro-muscular.

În acest context anatomic, ramura posterioară motorie este stri- vită fie prin îngroşarea marginii externe a muşchiului în cursul mişcări- lor de pronaţie forţată, fie de către arcada fibroasă întinsă între epicondil şi aponevroza flexorilor antebraţului. Distal, la trecerea nervului prin- tre cele două fascicule ale muşchiului supinator scurt, compresiunea se exercită prin îngroşarea marginii superioare a fasciculului superficial al muşchiului - arcada lui Frohse. În cursul mişcărilor de pronaţie - supina- ţie, canalul radial se micşorează în timpul pronaţiei îndeosebi la nivelul arcadei lui Frohse.

2. Compresiunile tumorale sunt datorate tumorilor proprii ale nervului radial, mai rare şi îndeosebi tumorilor de vecinătate aflate pe traiectul nervului. Tumorile de vecinătate se dezvoltă cel mai adesea având originea în elementele conjunctive ale părţilor moi: lipoame, fi- broame, chiste sinoviale.

3. Poliartrita reumatoidă produce suferinţa nervului, printr-un

 

mecanism dublu ce asociază compresiunea nervului prin dislocarea ar- ticulaţiei şi luxarea capului radiusului şi acţiune factorilor inflamatori locali.

 

TABLOU CLINIC

Simptomatologia clinică este în funcţie de mecanismele ce produc neuropatia.

1. Compresiunile tumorale realizează tabloul clinic al unui de- ficit neurologic marcat prin slăbirea forţei extensorilor degetelor, articu- laţiei pumnului. Examenul clinic va urmări depistarea unei tumefiaţii pe traiectul nervului. În anumite cazuri, diagnosticul nu este stabilit decât prin explorarea chirurgicală.

2. În poliartrita reumatoidă diagnosticul suferinţei nervoase este dificil. Clinic se constată un deficit progresiv al mişcărilor de ex- tensie a degetelor. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu ruptura ten- doanelor extensoare ce se poate produce în egală măsură.

3. Compresiunea fibromusculară produce o pareză radială dis- tală pe fondul dureros al unei epicondilite cu caracter tenace, cronică, predominant nocturnă, accentuată de presiunea asupra radiusului sau extensia degetului 3.

 

EXPLORĂRI COMPLEMENTARE

1. Radiografia cotului este obligatorie, căutând descoperirea unor vechi leziuni traumatice sau prezenţa calcificărilor.

2. Electromiografia: evidenţiază prezenţa şi nivelul leziunii prin măsurarea vitezei de conducere nervoasă.

 

TRATAMENT

Tratamentul este întotdeauna chirurgical, în leziunile tumorale vizează extirparea tumorii cu minimă explorare a nervului radial, iar în compresiunile fibro - musculare se va efectua deschiderea largă a arcadei lui Frohse.

Trebuie menţionat cazul particular al unei suferinţe specifice nervului radial, localizată la nivelul șanțului radial al humerusului şi de- numită „paralizia îndrăgostiţilor”. Cel mai adesea, la trezire, se constată o paralizie completă a nervului radial, cu respectarea tricepsului şi cu mâna în „gât de lebădă”. Acest deficit neurologic este izolat, neînsoţit de nici un fenomen dureros. Cauza este fragilitatea nervului comprimat de capul partenerei pe braţ, la care se asociază tulburări vasculare. Nu există un tratament specific în afară de reeducarea motorie şi doar 60% din cazuri recuperează deficitul.

 

 

V. SINDROMUL DE COL PERONIER AL SCIATICULUI POPLITEU EXTERN (SPE)

 

Acest sindrom este cea mai frecventă neuropatie a membrului inferior. La nivelul colului peronier, nervul SPE traversează o strâmtoa- re intermusculară şi trece din loja posterioară a gambei, în loja externă la acest nivel. Nervul este aşezat într-un veritabil tunel osteo - muscular şi în contact direct cu faţa externă a colului peronier. Muşchiul lung peronier lateral acoperă nervul şi formează cu cele două inserţii: superi- oară epifizară şi inferioară diafizară, un tunel în care nervul pătrunde şi se divide în două ramuri terminale: nervul tibial anterior şi cel musculo

- cutanat.

 

ETIOLOGIE

Factorul etiologic obişnuit este compresiunea nervului în zona de înconjurare a capului peroneului produsă în timpul somnului, prin menţinerea prelungită a unei poziţii ghemuite ori cu gambele încrucişate sau în cazul purtării îndelungate a unor cizme strâmte.

 

PATOGENIE

Mecanismele de producere ale neuropatiei sunt diverse:

1. Traumatismul: cel mai frecvent suferinţa nervului este se- cundară unei fracturi de col peronier; plăgile şi contuziile cu această localizare ocupă un procent mult mai scăzut.

2. Chistele SPE pot avea originea în sinoviala articulaţiei pero- neo - tibiale şi însoţesc nervul intraarticular, fie sunt chiste intraneurale. Diagnosticul este facilitat de palparea unui nerv gros la nivelul colului peronier.

3. Pareza de postură: este cauza cea mai frecvenţă. Suferinţa nervului survine ca urmare a menţinerii prelungite a unor poziţii ghemu- ite sau cu picioarele încrucişate. Mecanismul asociază factorul mecanic compresiv şi factorul vascular de tip ischemic pe fondul unei cauze ana- tomice locale la nivelul tunelului osteo - muscular.

 

TABLOU CLINIC

Simptomatologia conturează două tablouri clinice:

1. Simptomatologia predominant motorie: instalată brutal după poziţii vicioase sau rapid progresivă interesând extensorul halucelui, pe- ronierii laterali şi ridicătorii piciorului.

2. O simptomatologie mixtă motorie şi senzitivă în cursul că- reia apare durerea, dizesteziile şi paresteziile feţei externe a gambei şi

 

faţei dorsale a piciorului. Suferinţa motorie apare mai târziu şi este pro- gresivă.

 

DIAGNOSTIC

Descoperirea la examenul clinic al unui nerv îngroşat, suge- rând un chist de SPE, impune explorarea chirurgicală.

Intervenţia chirurgicală este indicată în toate parezele „medi- cale” ce nu evoluează spontan spre recuperare clinic şi electromiogra- fică, ţinând cont de ipoteza unui conflict de tip conţinut - conţinător. Recuperarea postoperatorie este foarte adesea spectaculoasă.

 

 

VI. SINDROMUL DE CANAL TARSIAN

 

Acest sindrom prezintă multe analogii cu sindromul de canal carpian, deşi este mult mai rar. Suferinţa interesează nervul tibial poste- rior, ramură terminală a SPE. Tunelul tarsian este reprezentat anatomic de canalul calcanean, care este locul unde nervul tibial posterior se îm- parte în cele două ramuri terminale: nervul plantar intern, comparabil cu nervul median şi nervul plantar extern comparabil cu cubitalul. Tunelul tarsian se continuă cu şanţul retromaleolar intern şi este limitat înainte de planul osos cu tendoanele gambierilor posteriori şi flexorul comun al halucelui, inferior, în afară de sus în jos ligamentul lateral intern, faţa internă a calcaneului şi înăuntru, ligamentul inelar intern.

 

PATOGENIA implică mecanisme îndeosebi traumatice: frac- turi de maleolă, astragal, calcaneu; inflamatorii - tenosinovite sau pato- logia vasculară venoasă - varice.

 

TABLOU CLINIC al sindromului este caracterizat de o simp- tomatologie dureroasă de tip arsură şi de parestezii cu sediu la nivelul călcâiului, plantei şi halucelui. Durerile sunt frecvent nocturne şi calma- te de mişcările piciorului sau de poziţia atârnată în afara patului.

 

TRATAMENTUL este în mod esenţial chirurgical şi constă în secţiunea ligamentului lateral intern.

 

 

CAPITOLUL XIII

 

 

ANOMALII CONGENITALE ŞI DE DEZVOLTARE CRANIO-SPINALE

 

 

 

 

CLASIFICARE

 

A. După gravitatea afecţiunii

 Malformaţii incompatibile cu viaţa:

- Anencefalia

- Rahischizisul total

 Malformaţii cu risc vital: mielomeningocel fistulizat

 Malformaţii fără risc vital:

- Necesită tratament precoce:

a. Encefalomeningocel de convexitate

b. Mielomeningocel

- Permit temporizarea tratamentului:

encefalo-meningocel anterior

 Malformaţii compatibile cu viaţa normală

- Spina bifidă ocultă

- Sinusul dermal

 Malformaţii descoperite incidental

- Chist de sept pellucid

- Agenezia de corp calos

 

B. După defectul dezvoltării embriologice

I. Tulburări de închidere a tubului neural - malformaţii disrafice

 Cranium bifidum:

o Cranioschizisul total (anencefalia, exencefalia)

o Encefalo - meningocele

 Spina bifidă

o Rahischizisul total

o Spina bifidă aperta (mielo-meningocel)

o Spina bifidă ocultă

o Sinusul dermal cranial şi spinal

II. Tulburări de diferenţiere şi migrare sistematizată a

 

elementelor SNC

1. Agenezia de corp calos

2. Sindromul Dandy-Walker

3. Malformaţia Arnold-Chiari

4. Siringomielia

5. Diastematomielia

III. Tulburări cauzate de factori metagenici în primele luni de sarcină

1. Chisturi arahnoidiene

2. Agenezia corticală

3. Microgiria

4. Hipoplazia coasei creierului

5. Hipoplazia tentoriului

6. Hidrocefalia congenitală

7. Stenoza de apeduct sylvius

 

 

I. MALFORMAŢII DISRAFICE

 

I.A. CRANIUM BIFIDUM

Cranioschizisul total presupune absenţa calotei craniene, creierul fiind expus şi afectat. Malformaţia este incompatibilă cu viaţă. Are două forme: anencefalia şi exencefalia.

Anencefalia: practic există doar baza craniului.

- Calota craniană este deschisă

- Creierul este o masă spongioasă, vascularizată, aria cerebrovasculară

- Este preponderentă la sexul feminin 2-4/1

- Este de obicei letală imediat după naştere

- Frecvent se asociază cu spina bifidă

Exencefalia este hernierea printr-un mare defect cranian, a unor rămăşiţe de ţesut cerebral.

- Este incompatibilă cu viaţă

- Este o formă anatomică de trecere de la anencefalie la encefalo-meningocel.

 

I.B. ENCEFALO-MENINGOCELUL

Reprezintă o herniere de conţinut intracranian (meninge, ţesut cerebral, ventricul) printr-un orificiu anormal congenital. Linia mediană a craniului reprezintă localizarea cea mai frecvenţă a defectului osos.

 

Clasificare:

 

1. După localizare (adaptat dupǎ Suwanwela și Suwanwela):

 Convexitare (majoritatea):

o occipitale,

o parietale,

o frontale,

o interfrontale,

o pterionale,

o mixte.

 Frontoetmoidale sau sincipitale (vizibile la suprafaţa

craniului):

o nazo-frontale, defect la nivelul bazei nasului

o nazo-etmoidale, defect ȋntre oasele și

cartilajul nazal

o nazo-orbitare, defect la nivelul orbitei

 Baza de craniu (nevizibile la suprafaţa craniului):

o transetmoidal

o sfeno-etmoidal

o transfenoidal

o sfeno-orbitar.

 

2. După conţinutul pungii herniate:

 Encefalocele au conţinutul format din ţesut cerebral.

 Meningocele au conţinut format din meninge şi LCS.

 Encefalo-meningocele au conţinut mixt, format din

ţesut cerebral şi meninge.

 Encefalo-ventriculocele conţin şi porţiuni de ventricul

 Encefalo-meningo-ventriculocele: conţin LCS, ţesut cerebral şi porţiuni de ventricul.

 

Tratamentul encefalo-meningocelelor

Principiile tratamentului urmăresc:

1. Suprimarea comunicării endo-exocraniene

2. Rezecţia ţesutului nervos degenerat

3. Prevenirea ulcerării şi fistulizării leziunii

4. Tratarea complicaţiilor ulcerative

5. Corectarea estetică

Contraindicaţii operatorii sunt reprezentate de stările plurimalformative grave, imaturitate, leziunile gigante anterioare ulcerate, leziunile infectate ca şi de lipsa perspectivelor vitale şi funcţionale.

Complicaţii postoperatorii sunt: epilepsia, hidrocefalia, fistula

LCS, recidiva leziunii.

 

I.C. SPINA BIFIDĂ

Este o formă de disrafism spinal ce constă dintr-un defect de fuziune a lamelor vertebrale pe linia mediană şi care determină absenţa uneia sau mai multor apofize spinoase sau apariţia unei spinoase bifide.

Embriologic este consecinţa unei tulburări în dezvoltare a neuroporului posterior prin:

1. Defect de închidere a jgheabului neural către a 3-4 a săptămână

de viaţă fetală

2. Redeschiderea tubului neural deja format sub efectul unei hidrocefalii evolutive către a 2-3 luna fetală

 

CLASIFICARE. Spina bifidă este aperta (deschisă) şi ocultă.

Spina bifidă aperta este o malformaţie întotdeauna diagnosticată de la naştere. Frecvenţa sa depinde de trei factori:

1. Factori etnici:

- Rasa neagră + rasa galbenă < rasă albă

- Locul I aparţine anglo-saxonilor

2. Factori genetici:

- Numărul pacienţilor de sex feminin > numărul pacienţilor de sex masculin

- În familia unui purtător de spina bifidă, vărul primar are risc potenţial de 10 ori mai mare.

3. Factori exogeni:

- Incidenţă crescută în anotimpul rece

- Carenţe în vitamine

- Carenţa acidului folic

 

Forme anatomice:

1. Meningocelul

2. Mielo-meningocelul

3. Rahischizisul

1. Meningocelul este hernierea singulară a învelişului meningeal, conţinutul fiind LCS. Elementele nervoase sunt în canalul rahidian şi nu prezintă malformaţii.

- Hernierea meningelui proemină prin breşa musculoaponevrotică şi osoasă a spinei bifida realizând o tumefacţie mediană posterioară

- În mod obişnuit, meningocelul este acoperit de tegument sănătos

- Din nefericire reprezintă doar 10–15% din cazuri

2. Mielo-meningocelul:

- Este mult mai grav şi mult mai frecvent

 

- Sacul meningeal conţine ţesut nervos malformat

- Cel mai frecvent, măduva se termină şi se etalează pe faţa profundă a sacului meningeal - placard medular din care pleacă rădăcini malformate

- În amonte măduva poate prezenta siringomielie sau diastematomielie

- Frecvent învelişul cutanat lipseşte parţial, fiind înlocuit de dura mater sau arahnoida iar măduva poate fi văzută în domul malformaţiei

- Frecvent apare fistula LCS

3. Rahischizisul este forma extremă a mielo-meningocelului. Pe linia spinoaselor există un mare defect tegumentar şi meningeal permiţând vizualizarea măduvei malformate.

După gravitate se clasifică în 3 forme:

1. Hernierea exclusivă a amigdalelor cerebeloase

2. Herniere a amigdalelor şi trunchiului şi/sau a cerebelului

3. Encefalocel occipital se poate asocia cu malformaţia

Arnold-Chiari. Mielo-meningocelul se asociază in

80% din cazuri cu malformaţia Arnold-Chiari II.

 

Consecinţe clinice ale anomaliilor asociate:

1. Hidrocefalia - practic constantă - prin blocaj LCS la nivelul: A. Orificiului de ieşire a ventriculului IV

B. Spaţiilor subarahnoidiene ale măduvei cervicale superioare sau ale bazei craniului

2. Pareza nervilor cranieni IX, X, XI +/- XII ceea ce înseamnă clinic prezenţa unui stridor prin pareza glotei, a tulburărilor de deglutiţie şi de fonaţie.

3. Compresiunea măduvei cervicale superioare care poate duce la apariţia unui sindrom piramidal al membrelor superioare însoţit de deficite motorii.

4. Siringomielie şi/sau siringobulbie.

 

Aceste malformaţii congenitale se pot constata cu precizie la naştere, când se poate face bilanţul complet diagnostic, terapeutic şi prognostic al copilului şi se pot stabili priorităţile de tratament pe termen scut şi îndelungat. Se efectuează obligatoriu:

1. Radiografia vertebrală şi a toracelui pentru:

a. Precizarea nivelului şi întinderii spinei bifida. b. Depistarea altor malformaţii

2. Radiografia bazinului şi articulaţiilor coxo-femurale şi

 

depistarea luxaţiilor

3. Radiografia picioarelor

4. Radiografia craniului

5. Ecografia, CT şi IRM cerebral şi medular.

 

Postoperator se efectuează ecografia renală şi vezicală cu urografie şi cistografie retrogradă şi laringoscopia pentru evaluarea stridorului şi tulburărilor de deglutiţie, însoţite de examenul corzilor vocale.

Conduita terapeutică: În perioada prenatală şi în maternitate se evită ruptura şi infectarea malformaţiei, şi se practică pansament ocluziv al malformaţiei. Se efectuează bilanţul leziunilor printr-o evaluare pluridisciplinară şi se stabileşte indicaţia operatorie. Teoretic o malformaţie ruptă are indicaţie operatorie de urgenţă, iar atunci când este epitelizată se practică intervenţii planificate. Practic indicaţia este modulată de gravitatea leziunii, dorinţa familiei şi posibilităţile tehnice existente, ţinând cont de faptul că nu se poate spera în ameliorarea paraliziei existente preoperator.

Scopul intervenţiei şi tratamentul complementar:

- Reintegrarea în canalul rahidian a elementelor nervoase conţinute în sacul herniar

- Închiderea etanşă a meningelui şi tegumentului

- Tratamentul hidrocefaliei

- Prevenirea deformărilor articulare prin kinetoterapie, atele de postură, perne de abducţie

- Prevenirea şi tratarea infecţiilor urinare prin sondaje vezicale intermitenţe în caz de reflux vezico - ureteral

Tratamentul pe termen lung are ca obiectiv evitarea, depistarea

şi tratamentul complicaţiilor.

Complicaţiile sunt: ortopedice, urologice şi neurochirurgicale.

1. Complicaţiile ortopedice sunt: deformările articulare, vicierile de statică vertebrală, fracturile patologice, mal perforant plantar.

2. Complicaţiile urologice sunt: infecţiile urinare, refluxul ureteral, hidronefroza şi litiaza.

3. Complicaţiile neurochirurgicale sunt infecţia sau obstrucţia valvei, decompensarea tardivă a malformaţiei Arnold-Chiari, siringomielia, diastematomielia, măduva fixată.

Diagnosticul prenatal şi prevenţia constau în diagnosticul antenatal şi întreruperea terapeutică a sarcinii. Ecografia fetală poate diagnostica cu precizie o gamă largă de malformaţii congenitale ale

 

sistemului nervos. Amniocenteza efectuată în săptămâna a 16-a arată în cazul malformaţiilor o creştere constantă a alfa-fetoproteinei.

Spina bifidă poate fi prevenită prin administrarea de acid folic în perioada care se presupune că precede o sarcină dorită, sau la femei anglo-saxone.

Spina bifidă ocultă este diagnosticată radiologic, radiografia simplă arătând lipsa spinoasei sau lamei transverse la unul sau două nivele. Este prezentă la 10-20% din populaţie. Poate fi simplă, complexă sau asociată cu lipoame sau fistule LCS. Lipoamele pot fi prezente atât intra cât şi extrarahidian şi se pot asocia cu angioame cutanate, hipertricoza sau aplazii cutanate. Anomaliile nervoase asociate spinei bifida oculte sunt legate de coborârea măduvei spinale şi modificarea traiectului rădăcinilor, cu sau fără malformaţii radiculare. Tulburările neurologice care însoţesc aceasta malformaţie ocultă sunt legate de afectarea joasă a cozii de cal, cu tulburări sfincteriene şi deficit senzitivo- motor al membrelor inferioare.

De asemenea, se remarcă şi tulburări ortopedice ca piciorul scobit şi amiotrofia moletului.

Tratamentul prevede decomprimarea şi eliberarea măduvei. Fistulele secundare spinei bifida sunt localizate cel mai

frecvent în regiunea lombară. Ele cauzează meningite repetate, abcese peridurale prin prelungirile pe care le au anatomic până în sacul dural. Tratamentul chirurgical prevede excluderea fistulei, închiderea durei mater şi ablarea chistului epidermoid de însoţire. O formă aparte o constituie fistula sacro-coccigiană care prezintă un traiect de inserţie până la vârful sacrului. Beneficiază de excizie chirurgicală în cazul în care este însoţită de chiste pilonidale infectate.

I.D. DIASTEMATOMIELIA

Este o malformaţie disrafică congenitală caracterizată prin diviziunea măduvei sau a cozii de cal în două segmente paralele distincte, printr-un sept osos, cartilaginos sau fibros, acoperit de sac dural, imaginea IRM fiind asociată unei duplicaţii a structurilor, completă sau incompletă. Leziunea afectează un număr limitat de metamere, între T4 şi L4. Tratamentul chirurgical prevede eliberarea măduvei spinale tensionate fie la nivelul defectului, fie la nivelul filumului terminal sau a spinei bifide asociate, în funcţie de simptomele pacientului.

 

 

II. MALFORMAŢIA ARNOLD-CHIARI

Malformația Arnold-Chiari este reprezentată de 4 tipuri de anomalii ale ţesutului cerebral din fosa craniană posterioară.

- Tipul I se referă la o anomalie rară în care amigdalele

 

cerebeloase herniază sub nivelul găurii occipitale. Bulbul rahidian nu este deplasat, nervii cranieni nu sunt tracționați. Se poate asocia cu hidromielie sau siringomielie cervicală. Diagnosticul de precizie se face prin IRM, iar sancţiunea chirurgicală prevede efectuarea unei craniectomii suboccipitale decompresive cu ridicarea arcului C1-C3 la cazurile simptomatice.

- Tipul II se referă la asocierea dislocării joncţiunii cervicomedulare, a punţii, a ventriculului IV şi a bulbului, care împreună cu amigdalele cerebeloase se află herniate inferior de foramen magnum. Suferinţa se asociază cu hidrocefalie, uneori cu meningomielocele sau spina bifidă ocultă, sau cu alte malformaţii ale coloanei cervicale superioare. Este asociată cu semne neurologice severe de suferinţă a nervilor cranieni şi a cordoanelor lungi. Rezultatele chirurgiei decompresive sunt în funcţie de gradul de suferinţă ischemică cronică trunchiului cerebral.

- Tipul III este cea mai severă formă de malformaţie în care toate structurile fosei posterioare se află coborâte în canalul spinal, fiind însoţită de meningoencefalocel şi de suferinţe marcate de trunchi care de cele mai multe ori devin incompatibile cu viaţa.

- Tipul IV constă în hipoplazie cerebeloasă de diferite grade, fără herniere a cerebelului.

 

III. MALFORMAŢIA DANDY-WALKER

Atrezia orificiilor Magendie şi Luska conduc la agenezia vermisului şi la formarea unor chiste mari, comunicante cu un ventricul IV gigant, hidrocefalia fiind în 90% din cazuri un element constant de însoţire. Poate fi asociată cu agenezia de corp calos, malformaţii ale coloanei cervicale, spina bifidă, etc. Tratamentul se adresează drenării prin shunt a chistului din fosă, drenajul numai al hidrocefaliei supratentoriale fiind asociat cu riscul hernierii ascendente a culmenului prin incizura tentorială.

 

IV. STENOZA APEDUCTULUI SYLVIUS

Conduce la hidrocefalie supratentorială triventriculară şi poate fi congenitală sau dobândită. După diagnosticul de precizie prin IRM se pot practica diferite procedee de drenaj al LCS, fie prin shunturi ventriculo-peritoneale, fie prin drenaje tip Torkildsen, care deviază lichidul din ventriculi în spaţiile subarahnoidiene.

 

V. SINDROMUL KLIPPEL-FEIL

Constă în fuziunea congenitală a două sau mai multe vertebre cervicale la nivelul corpurilor sau chiar a întregii vertebre şi rezultă din

 

tulburările de segmentare ale somitelor cervicale. Poate fi asociat cu prezenţa de hemivertebre. Din punct de vedere clinic existǎ o triadǎ simptomaticǎ caracteristicǎ: brevicolis (gât scurt), limitarea mișcǎrilor cervicale și inserția joasǎ a pǎrului la nivelul cefei. Tratamentul chirurgical este util pentru decompresiuni sau stabilizări atunci când malformaţia devine simptomatica şi pacientul prezintă semne neurologice.

 

VI. CRANIOSINOSTOZELE Definiţie

Craniosinostozele (denumirea anterioarǎ craniostenoze) sunt deformări ale scheletului cranian datorate unor perturbări ale dezvoltării sale. Craniosinostozele, implică într-o singură entitate două probleme: una morfologică iar cealaltă funcţională.

Aspectul morfologic al craniosinostozelor este dismorfismul cranian şi adesea cranio-facial, care determină, pe plan funcţional, apariţia unei hipertensiuni intracraniene cronice ca urmare a conflictului de creştere dintre craniu şi encefal. Această situaţie poate avea un răsunet negativ asupra dezvoltării mentale şi a funcţiei vizuale dacă tratamentul nu este instituit suficient de precoce.

Fiziopatologia craniosinostozelor

Elementul anatomic esenţial al craniosinostozelor este absenţa uneia sau mai multor suturi ale calotei craniene. Aceasta determină o deformare a craniului ce constă în diminuarea dimensiunilor sale în sens perpendicular pe sutură afectată şi dintr-o creştere în sens paralel cu suturile normale restante.

 

Clasificarea craniosinostozelor

Are la baza consideraţii morfologice ce conturează caracterul

fiecărei entităţi.

I. Craniosinostozele izolate (simple)

A. Craniosinostozele congenitale:

1. Scafocefalia: este craniosinostoza cea mai frecventă. Elementul dominant este afectarea suturii interparietale, craniul fiind micşorat în lăţime şi alungit.

Diminuarea lărgimii craniului este elementul comun al tuturor scafocefaliilor.

Alungirea craniului se produce astfel:

1) anterior producând bombarea frunţii.

2) posterior cu mărirea exagerată a bosei

occipitale.

 

3) în ambele direcţii egal.

2. Trigonocefalia este rezultatul afectării suturii metopice. În această craniosinostoză, fruntea este îngustată şi triangulară, sugerând forma unei prove de corabie şi prezintă o creastă mediană de la nazion la bregma.

Lărgimea craniului este micşorată, determinând hipotelorism.

3. Plagiocefalia este o asimetrie fronto-parietală

datorată sinostozei uneia dintre suturile coronale.

De partea afectată, bosa frontală este ştearsă, orbita este înfundată şi ridicată şi există o bombare temporală, rădăcina nasului fiind deplasată spre partea afectată.

Rezultatul acestei craniosinostoze în plan morfo- funcţional este o dezaxare facială, axa orbitară pierzându-şi orizontalitatea, iar axa nazală verticalitatea.

4. Brahicefalia corespunde afectării bilaterale a suturii coronale rezultând un defect al expansiunii frontale către înainte, predominant la nivelul bazei, în regiunea supraorbitară.

Arcadele sprâncenoase sunt înfundate, porţiunea inferioară a frunţii aplatizata sau chiar concava anterior. Porţiunea superioară a frunţii are tendinţa să bombeze înainte ca o streaşină a feţei sau se poate înălţa în mod exagerat determinând varianta numită turicefalie. Există o bombare temporală bilaterală, craniul în ansamblu fiind aplatizat şi lărgit.

 

B. Craniosinostozele dobândite

1. Oxicefalia este rezultatul unei sinostoze bicoronale, asociată frecvent cu afectarea suturii interparietale. Arcadele sprâncenoase sunt înfundate, iar fruntea este aplatizată şi înclinată anormal spre înapoi, pereţii laterali ai craniului suferă aceeaşi înclinaţie spre centru, culminând într-un punct bregmatic iar unghiul fronto-nazal este foarte deschis, asociat constant cu exorbitism.

2. Pahicefalia apare sinostoza suturii lambdoide şi este foarte rară. Sinostoza unilaterală a lambdoidei determină o aplatizare parieto-occipitală cu dezvoltarea exagerată a bosei parietale controlaterală. Afectarea bilaterală a suturii lambdoide duce la turtirea întregului pol posterior al craniului.

3. Craniosinostozele asociate au frecvenţă foarte mică. Pot fi asociate cu scafocefalie, plagiocefalie, trigonocefalie, pahicefalie.

 

II. SINDROAMELE PLURIMALFORMATIVE

 

Sindroamele plurimalformative cuprinzând şi o craniosinostoză sunt numeroase, de ordinul zecilor. Majoritatea lor sunt foarte rare, descrierea fiind făcută în baza câtorva cazuri.

Cele mai frecvente şi mai cunoscute sunt:

1. Sindromul Crouzon sau disostoza craniofacială

Tipul craniosinostozei poate fi variabil, dar cel mai frecvent întâlnită este sinostoza bicoronală. Dismorfismul facial este caracteristic, fiind întâlnite: hipertelorismul, exorbitismul legat de dublul recul al maxilarului superior şi al frunţii şi prognatismul datorat hipoplaziei maxilarului superior. Sindromul, puţin vizibil, sau absent la naştere, apare către vârsta de 2 ani şi se agravează progresiv. Există şi forme precoce, congenitale, în care hipoplazia maxilarului superior este foarte importantă, ea fiind responsabilă de:

A. dificultăţile respiratorii

B. exorbitismul major ce poate reprezenta o ameninţare majoră pentru globii oculari printr-un defect de ocluzie palpebrală

2. Sindromul Apert sau acrocefalosindactilia

Este o malformaţie majoră, ce asociază o facio-craniosinostoză cu sindactilia celor patru extremităţi. Sindromul Apert este constituit în momentul naşterii. Sinostoza craniană este bicoronală şi respectă sutura metopică şi interparietală care se menţine deschisă în primele luni de viaţă. Maxilarul superior este hipoplazic cu inversarea articulării dentare. Faţa este largă cu hipertelorism constant şi un exorbitism major.

3. Sindromul Pfeiffer

Rezultă din asocierea unei brahicefalii cu o sindactilie membranoasă a mâinilor şi picioarelor şi mai ales cu o lărgire şi o deviere caracteristică a primei falange a policelui şi halucelui.

4. Displazia cranio-fronto-nazală

Constă în asocierea unei brahicefalii cu un hipertelorism important şi simetric, la care se adăugă uneori bifiditatea extremităţii nazale.

5. Sindromul Saethre - Chotzen

Reuneşte o brahicefalie prin sinostoza coronală asimetrică ce determină devierea nasului ca în plagiocefalie şi o ptoză palpebrală bilaterală caracteristică. Degetele 2 şi 3 de la mână şi picior prezintă o sindactilie membranoasă.

6. Dismorfia craniană „în trifoi” Kleeblattschadel

Este expresia sinostozării intrauterine a suturilor craniene şi anomaliilor de osificare precoce a compartimentelor bazei craniului.

 

Aceasta determină bombarea considerabilă a foselor temporale, care împreună cu micşorarea laterală a zonei fronto-parietală, realizează aspectul trilobat caracteristic. Hidrocefalia congenitală este asociată în mod constant.

Etiopatogenia craniosinostozelor

Frecvenţa este de aproximativ 1/2000 naşteri. Suferinţele au determinism genetic după cum urmează:

- sindroamele Crouzon, Saethre-Chotzen şi Pfeiffer au transmitere autosomal dominantă

- sindromul Apert este o mutaţie dominantă, dar gravitatea acestei afecţiuni determină imposibilitatea acestor bolnavi de a avea descendenţi

- craniosinostozele izolate prezintă unele caracteristici din punct de vedere genetic, din care merită a fi subliniate următoarele:

1. scafocefalia interesează într-un procent de aproximativ 80% sexul masculin

2. trigonocefalia interesează ȋn 90% sexul masculin

3. brahicefalia interesează ȋn 60% sexul

feminin

 

Craniosinostozele presupun o serie de tulburări metabolice ca:

1. rahitismul carențial - poate determina frecvent oxicefalia

2. rahitismul vitamino - rezistent hipofosfatemic familial

3. hipofosfatazemia

4. hipertiroidismul neonatal

 

Craniosinostozele se asociază cu alte tipuri de malformaţii ca hidrocefalia internă care se întâlneşte frecvent în dismorfia craniană în trifoi, sindromul Apert, sindromul Crouzon, malformaţia Arnold – Chiari.

În sindromul Apert apar anomalii ale structurilor liniei mediane, de exemplu anomalii de corp calos şi agenezii de sept pellucidum. Se recunosc de asemenea asociaţii cu malformaţii de căi urinare şi de cord.

 

Diagnostic

A. Diagnosticul clinic:

în fiecare tip de craniosinostoză,

dismorfismul este suficient de caracteristic pentru a reliefa sutura sau suturile sinostozate, diagnosticul diferenţial fiind rar necesar

diagnosticul formelor complexe (sindromice)

este de asemenea clinic

 

B. Diagnosticul imagistic:

Examenul radiologic standard

Diagnosticul radiologic al craniosinostozelor se bazează pe aspectul suturilor calotei şi bazei craniului. În sinostozele coronale se impune analiza atentă a anatomiei aripilor mici a sfenoidului iar în trigonocefalie, aspectul orbitelor este patognomonic. În craniosinostozele evolutive, radiografia standard poate arăta existenta impresiunilor digitiforme localizate difuz sau în zonele de sinostoza.

Examenul IRM şi CT

Ambele examinări sunt utile în depistarea anomaliilor cerebrale asociate frecvent în cadrul sindroamelor. Studiul CT cu fereastră osoasă permite, printre altele, examinarea suturilor calotei şi a bazei craniului mai bine decât o face examenul radiologic standard.

 

Complicaţiile funcţionale ale craniosinostozelor

A. Hipertensiunea intracraniană (HIC)

- toate craniosinostozele prezintă riscul apariţiei HIC, dar frecvenţa acesteia creşte direct proporţional cu numărul suturilor afectate

- frecventa HIC creşte cu vârsta

- întrucât corelarea aspectelor radiologice şi examenul oftalmologic nu este relevantă, indicaţia operatorie în cazurile incerte se va pune prin monitorizarea presiunii intracraniene (PIC)

B. Manifestările oftalmologice:

 Hipertelorismul este o trăsătură comună a majorităţii craniosinostozelor care determină:

 tulburarea paralelismului ocular

(exoforie) în sindroamele Crouzon

şi Apert

 strabism vertical în plagicefalie

 Edemul papilar ce evoluează spre atrofie optică constituie una din problemele majore ale craniosinostozelor neglijate.

C. Complicaţiile neuropsihice

Sunt strâns legate de hipertensiunea intracraniană cronică. Retardarea mentală este rar întâlnită în sinostozele singulare şi

frecvent întâlnită în formele complexe. Gravitatea afectării intelectuale este întâlnită în oxicefalie şi în sindromul Apert. Cu cât diagnosticul va fi pus mai tardiv, cu atât retardul mintal al copilului va fi mai grav.

 

Tratamentul craniosinostozelor

Indicaţii şi principii de tratament

În craniosinostozele complexe, riscul funcţional este important şi indicaţia chirurgicală este indiscutabilă. În craniosinostozele simple riscul funcţional este redus şi indicaţia operatorie se bazează pe considerente morfologice şi repercusiunile psihologice ce apar la vârsta şcolară. Craniosinostozele cu risc se operează cât mai precoce posibil:

1. Brahicefalia izolată sau în cadrul unui sindrom se operează la 3 luni

2. Sindromul Crouzon şi oxicefalia are o conturare clinică mai tardivă şi va fi operat imediat după diagnostic – aproximativ la vârsta de 2 ani.

3. Trigonocefalia şi plagiocefalia se operează optim între

6-12 luni, osul fiind încă uşor de modelat, iar capacitatea de reosificare

fiind optimă.

4. În cazul scafocefaliei, tehnica aleasă depinde de vârsta copilului şi de forma dismorfiei după cum urmează:

în forma cu slabă bombare a frunţii se vor

practica craniectomii liniare cu sau fără volet occipital în funcţie de bombarea posterioară a craniului, la o vârstă între 3 şi 4 luni

în forma cu bombare frontală accentuată

se vor practica craniectomii liniare parietale sau parieto-occipitale şi reconstrucţie frontală către vârsta de 5-6 luni, dacă suferinţa a fost diagnosticată precoce.

În formele diagnosticate tardiv se va efectua

reconstrucţia calotei craniene prin transpoziţia de volete a zonelor afectate, această operaţie devine dificil realizabilă după vârsta de 2 ani. După această vârstă corectarea completă a defectelor este cel mai adesea imposibilă, intervenţia chirurgicală urmărind corectarea regiunii celei mai dismorfice, de regulă regiunea frontală.

 

Tratamentul hidrocefaliei asociate

Tratamentul hidrocefaliei asociată craniosinostozei ridică multiple dificultăţi întrucât tratamentul acesteia vizează rezolvarea unei probleme opuse total celei generate de craniosinostoză. Drenând ventriculii, se diminuează volumul intracranian, pe când tratamentul craniosinostozei vizează realizarea unei expansiuni a conţinutului cranian. Tratamentul simultan al celor două afecţiuni ar duce la crearea unu spaţiu mort, ce ar deveni sursa unui hematom extra sau subdural. Acesta ar împiedica reexpansiunea cerebrală şi ar favoriza reosificarea montajului osos într-o poziţie vicioasă. De aceea se preferă tratarea cu prioritate a hidrocefaliei dacă este în evoluţie accentuată, craniectomia

 

urmând a fi rezolvată după ce volumul ventriculilor s-a stabilizat. În cazul unei hidrocefalii moderate şi stabile se va practica rezolvarea craniosinostozei prin osteotomie craniană şi se va supraveghea evoluţia hidrocefaliei. Nu rareori aceasta se stabilizează spontan.

 

Tehnici chirurgicale:

1) Tehnici tradiţionale

Ele vizează tratarea sau prevenirea HIC şi constau din craniectomii mai mult sau mai puţin lărgite, mergând de la simpla deschidere a suturii sinostozate până la craniectomia extinsă la întreaga calotă. Aceste tehnici lasă pe loc şi intact rebordul orbitar superior, ceea ce explică mediocritatea rezultatelor, din punct de vedere morfologic, în cazul tuturor craniosinostozelor cu interesarea regiunii frontale.

Se pot cita: Voletele libere decompresive sunt utile în cazul semnelor de HIC apărute în cadrul unei craniosinostoze fără dismorfism sau cu un dismorfism moderat. Tehnica se adresează anumitor oxicefalii, uneori în sindromul Crouzon şi în cazurile rare de scafocefalie diagnosticate tardiv.

2) Tehnici reconstructive faciale

Ele asociază, în acelaşi timp, decompresiunea structurilor cerebrale şi reconstrucţia anatomică. Principiul acestor tehnici se bazează pe desfiinţarea tuturor zonelor anormale ale craniului, inclusiv pereţii orbitelor atunci când sunt interesaţi de un dismorfism şi reconstrucţia lor cu ajutorul unor volete osoase.

1. În scafocefalie: calota craniană este împărţită într-o serie de volete secţionate în funcţie de modificarea curburii şi incluzând cel mai adesea regiunea frontală care este porţiunea cea mai vizibilă a dismorfiei şi uneori şi rebordul orbitar superior. Aceste volete sunt transpoziţionate, de maniera a realiza lărgirea craniului şi micşorarea lungimii sale.

2. În craniosinostozele cu interesarea suturii metopice și a uneia sau a ambelor suturi coronare, rebordul orbitar trebuie înlăturat, remodelat şi apoi repus la loc, ceea ce implică:

A. În trigonocefalie: o mişcare de redresare care să şteargă aspectul anormal în „V„ al frunţii

B. În plagiocefalie: o înaintare de partea afectată, înglobând şi apofiza orbitară externă.

În brahicefalia operată ideal înainte de 6 luni, trebuie ţinut cont de necesitatea facilitării unei expansiuni cerebrale rapide şi importante, pe care craniosinostoza a comprimat-o. De aceea reconstrucţia frontală implică nu doar o avansare ci şi o fixare unică a voletului la masivul facial (oasele proprii ale nasului şi apofizele orbitare externe), fără nici

 

o fixare craniană, numită tehnică a „frunţii flotante plutitoare”, care lasă liberă expansiunea cerebrală înainte de durata fazei de creştere fiziologică rapidă.

C. În oxicefalie: o mişcare de basculare înainte, după care fruntea va fi reconstruită cu ajutorul unui volet de mărime şi curbură corespunzătoare, rezultat din calotă.

3) Osteotomiile faciale: nu interesează propriu-zis tratamentul craniosinostozelor. Hipoplazia facială poate fi tratată prin avansarea maxilarului superior tip Le Fort III iar în cazuri particulare prin avansarea fronto-facială monobloc. Pentru hipertelorism, după caz, se aplică tehnica osteotomiei cranio-nazo-orbito-facială de apropiere a orbitelor Tessier sau faciotomie mediană Van Der Neulen.

 

Rezultate

În afara formelor complexe şi grave prognosticul postoperator al craniosinostozelor este foarte bun, atât din punct de vedere funcţional cât şi estetic.

A. Rezultate funcţionale: chirurgia craniosinostozelor este din punct de vedere funcţional, o chirurgie preventivă.

- HIC dispare în cvasitotalitatea cazurilor atât cu manifestare clinică, cât şi radiologică şi oftalmologică

- Rezultatele pe plan mintal depind de nivelul preoperator şi sunt cu atât mai bune, cu cât intervenţia este mai precoce

- Copiii operaţi înainte de un an au rezultate semnificativ mai bune decât ceilalţi

- Intervenţia chirurgicală nu ameliorează nivelul mintal dacă QI era deja scăzut, ceea ce dovedeşte că QI preoperator are o importantă valoare prognostica.

B. Rezultatele morfologice sunt foarte bune în majoritatea cazurilor menţinându-se şi în cursul creşterii copilului:

- când intervenţia este precoce (înainte de 12 luni) dismorfia facială satelită din craniosinostozele pure se corectează progresiv

- Este cazul hipertelorismului din trigonocefalie cât şi asimetriei orbito-nazale din plagiocefalie

Din contră, malformaţiile faciale vor necesita reintervenţia într-un al doilea timp.

 

Complicaţii postoperatorii

Riscul principal este hemoragia. Mortalitatea este de 0,7% - fiind strâns legată de hemoragie. Defectele de reosificare sau rezorbţia osului sunt rare, aprox. 5% şi impun o cranioplastie secundară. Riscul

 

recidivei craniosinostozei este de aproximativ 3% şi vizează mai ales formele sindromice.

 

Prognosticul formelor grave

1. Sindromul APERT

- gravitatea dismorfiei este atât de mare încât redobândirea unei anatomii cranio-faciale normale este rar obţinută

- rezultatele funcţionale sunt mediocre, doar aprox.

20% din copii atingând un QI > 80

- numai copiii operaţi înainte de 1 an au o şansă de a se

dezvolta normal

2. Sindromul CROUZON

- are un pronostic prost atât pe plan funcţional, cât şi

morfologic

 

 

- problemele respiratorii ridică un mare risc vital

3. Dismorfia craniană „în trifoi”

- din cauza hidrocefaliei antenatale cu care se asociază,

are un pronostic funcţional nefavorabil chiar şi după drenaj precoce

- din fericire este un sindrom foarte rar

4. Craniosinostozele din sindroamele cu transmitere autosomal dominantă: Saethre–Chotzen şi Pfeiffer au un prognostic mintal dezastruos, încât indicaţia operatorie este discutabilă. Din fericire sunt şi ele foarte rare.

240

 

Neurochirurgie

 

 

CAPITOLUL XIV

 

 

NEUROCHIRURGIA FUNCŢIONALĂ ȘI STEREOTACTICǍ

 

 

NEUROCHIRURGIA FUNCŢIONALĂ

 

 

MAPPINGUL CEREBRAL

Este reprezentat de un complex de tehnici menite să identifice ariile cerebrale expresive sau pe cele de interes în chirurgia epilepsiei. Majoritatea tehnicilor presupun chirurgie deschisă cu pacient vigil sub anestezie locală cu sedare. Ariile motorii şi senzitive pot fi determinate şi la pacientul sub anestezie profundă folosind agenţi de contracarare a efectelor curarizării, administraţi cu 20-30 minute înainte de stimularea cu electrozi speciali.

 

I. CHIRURGIA EPILEPSIEI

Circa 20% dintre pacienţii epileptici care continuă să prezinte crize în pofida tratamentului corect condus, timp de peste un an, pot deveni candidaţi pentru proceduri chirurgicale menite să le controleze crizele. O parte din tratamente sunt distructive, menite să întrerupă căile de propagare şi generalizare ale stimulilor epileptogeni, iar altele, cele mai moderne, au rol stimulator.

Selecţia pacienţilor epileptici pentru chirurgie sau stimulare se face după criterii riguroase clinice şi paraclinice şi după evaluare completă, invazivă şi neinvazivă.

 

1. Stimularea vagală

Este un procedeu stimulator şi constă în implantarea subcutană la nivelul nervului vag stâng a unui generator de impulsuri cu frecvenţă, intensitate şi durată reglabile. Aceşti stimuli produc o desincronizare a ritmurilor talamocorticale pe calea fasciculului solitar, blocând descărcările epileptice.

2. Rezecţia focarului epileptogen

Presupune determinarea cu precizie şi rezecţia acestuia, cu şanse maxime de a vindeca pacientul, atunci când crizele au debut unifocal. Se face numai în arii cerebrale neelocvente. Constă în: lobectomii temporale, amigdalohipocampectomii, ablarea displaziilor neocorticale din ariile de migrare anormală a neuronilor.

 

3. Rezecţia lobului temporal

80% dintre pacienţii cu crize epileptice intratabile au focare situate în treimea anterioară a lobului temporal. O parte din leziuni sunt date de glioză sau de scleroza mezială temporală, ca urmare o rezecţie standard de pol temporal asociată sau nu cu amigdalohipocampectomie poate duce la dispariţia crizelor. Lobul temporal poate fi rezecat în proporții diferite, în funcţie de apartenenţa la emisferul dominant (4-5 cm) sau nedominant (6-7 cm). Rezecţiile se fac subpial cu scopul de a conserva ramurile arterei cerebrale medii, şi pentru creşterea preciziei, sunt ghidate intraoperator de electrocorticografii.

4. Hemisferectomia

Se adresează formelor de epilepsie intratabilă la copii cu deficite neurologice definitive şi majore. Metoda constă în rezecţia anatomică sau funcţională, parţială sau totală a emisferului responsabil de producerea crizelor epileptice.

5. Calosotomia

Rezecţia parţială sau totală a corpului calos este eficientă în tratamentul crizelor generalizate motorii, crizelor atone sau crizelor generalizate fără focar electric demonstrabil. Este preferată calosotomia anterioară cu conservarea comisurii albe anterioare, deoarece minimalizează sindromul de disconexiune foarte grav şi frecvent în calosotomia totală. Acest sindrom rar întâlnit în alte afecţiuni, constă pentru cei care au emisferul dominat pe stânga în: anomie tactilă stângă, dispraxie, pseudohemianopsie stângă, anomia mirosului, tulburări de integrare spaţială a mâinii drepte, scăderea spontaneităţii, gatism. Semnele dispar în câteva săptămâni, dar pacienţii rămân cu diferite de grade de retard neuropsihic.

6. Transsecţiunea pială multiplă

Constă în secţionarea conexiunilor nervoase orizontale de la nivelul cortexului şi se adresează pacienţilor cu focare epileptogene situate în apropierea sau chiar în ariile elocvente. Constă în incizii paralele longitudinale (în raport cu girusul de elecţie) efectuate subpial cu o adâncime maximă de 4-5 mm. Se practică numai după electrocorticografii preoperatorii riguroase.

 

 

II. TRATAMENTUL BOLII PARKINSON ŞI AL ALTOR FORME DE TREMOR

 

Boala Parkinson rezistentă la tratamentul corect cu droguri antiparkinsoniene beneficiază în proporţii variabile de tratament chirurgical. Acesta constă în transplant de ţesut medulosuprarenal

 

şi procedee stimulatorii sau distructive adresate globului palid posteroventral. Transplantul de ţesut este rezervat centrelor de cercetare şi presupune implantarea sterotaxică de ţesut fetal dopaminergic sau de medulosuprarenală în globus pallidus cu scopul de a reduce severitatea bolii şi de a creşte eficacitatea preparatelor de levodopa. Rezultatele au fost încurajatoare pe termen scurt dar, pe termen lung, efectele s-au dovedit modeste. Alte tipuri de tremor ca tremorul esenţial, tremorul cerebelos şi cel posttraumatic beneficiază de talamotomii sau stimulări talamice.

Palidotomia stereotaxică pentru tratamentul bolii Parkinson, prin radiochirurgie, radiofrecvenţă sau crioprobe constă în distrugerea segmentului intern al globului palid şi întreruperea fibrelor palidofugale asociată cu scăderea impulsurilor de la nucleii subtalamici. Apreciată iniţial ca utilă, a fost părăsită în favoarea procedeelor de stimulare electrică a globului palid şi nucleului subtalamic, care scad sensibil intensitatea simptomelor bolii Parkinson fără a produce distrugeri ireversibile de ţesuturi.

Una dintre metodele de stimulare cele mai utilizate ȋn prezent pentru tratamentul bolii Parkinson este stimularea nucleului subtalamic. Aceasta presupune introducerea electrozilor prin metoda stereotacticǎ stabilind ca țintǎ nucleului subtalamic. Indicațiile metodei sunt reprezentate ȋn special de pacienții cu Parkinson ce prezintǎ efecte secundare la tratamentul cu levodopa, dar și de pacienții cu tremor esențial sau cu alte forme de tremor. Contraindicațiile metodei: demenţă, psihoză, insuficienţǎ cardiacă, pulmonară, renală, hepatică, angina pectorală instabilă.

Stimularea nucleului subtalamic amelioreazǎ ȋn special tremorul, ȋntr-un procent ce ajunge la 100%. Celelalte simptome din boala Parkinson, cum ar fi rigiditatea, bradikinezia sunt ameliorate ȋntr- un procent mai mic prin aceastǎ metodǎ (40-70%). Această tehnicǎ performantǎ necesitǎ o muncǎ de echipă cu implicarea neurochirurgului, neurologului, neuroradiologului și a neurofiziologului.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Sistemul “Deep brain stimulation” pentru stimularea bilaterală a nucleilor bazali în boala Parkinson (Medtronic.Inc)

 

 

 

III. TRATAMENTUL SPASTICITĂŢII

 

Spasticitatea rezultă după leziuni de neuron motor central la diferite nivele anatomice, urmată de dispariţia reflexelor inhibitorii ale neuronilor alfa şi gama. Rezultă o stare de hipertonie musculară cu clonus, însoţită uneori de mişcări involuntare. Cauzele care produc spasticitate sunt reprezentate de distrucţiile cerebrale sau spinale ajunse în fază sechelară, scleroza multiplă, diferite anomalii congenitale cerebrale sau spinale.

Spasticitatea se gradează după scorul Ashworth în cinci grade după cum urmează:

 Gradul 1 - fără creştere de tonus muscular - considerat normal

 Gradul 2 - uşoară creştere a tonusului în flexie sau extensie

 Gradul 3 - creştere mai mare de tonus cu mişcări pasive efectuate cu uşurinţă

 Gradul 4 - creştere marcată a tonusului care face mişcările pasive dificile

 Gradul 5 - partea afectată este rigidă în flexie sau extensie

 

Tratamentul medical prevede efectuarea unor proceduri de kinetoterapie asociate cu administrarea de droguri ca: diazepam, baclofen, dantrolen, progabid, etc.

Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor refractare la tratamentul medical, sau la care efectele adverse ale medicaţiei au devenit intolerabile.

Procedeele folosite sunt:

 Procedee neablative

 Procedee ablative cu prezervarea potenţialului de mişcare

 Procedee ablative cu sacrificarea potenţialului de mişcare

1) Procedeele neablative constau în administrarea intratecală de baclofen, de morfină (cu dezvoltarea secundară a toleranţei şi dependenţei) sau procedee de stimulare electrică pe cale percutană prin implantarea de electrozi în spaţiul epidural.

2) Procedeele ablative cu prezervarea potenţialului de mişcare sunt: neuroliza intramusculară cu fenol, blocul nervos cu fenol, neurotomiile selective (sciatice, obturatorii, pudendale), rizotomii foraminale percutane prin radiofrecvenţă, mielotomia Bichoff, mielotomia mediană, rizotomii selective dorsale, talamotomii stereotaxice.

3) Procedeele ablative fără conservarea potenţialului de mişcare cuprind: injectarea de fenol intrathecal, rizotomii anterioare selective, neurectomii combinate cu tenotomii, cordectomii şi cordotomii folosite actualmente foarte rar.

 

Tratamentul torticolisului

Este o formă de distonie din care rezultă incapacitatea de control al poziţiei capului. Cauzele acestei afecţiuni sunt foarte diferite şi se impune un diagnostic diferenţial riguros cu:

 Torticolisul congenital din distonia musculară deformantă

 Torticolisul din leziuni extrapiramidale care cedează în repaus

 Torticolisul psihogen

 Torticolisul din subluxaţiile rotatorii atlanto-axiale

 Torticolisul rezultat din compresiunea neurovasculară a nervului XI

 Hemoragiile din muşchiul sternocleidomastoidian

 Infecţiile coloanei cervicale şi adenopatiile cervicale

 Torticolisul din siringomielia cervicală

 Torticolisul fixat specific tumorilor cerebeloase la copii

 Paraliziile bulbare

 Pseudotorticolisul apărut ca şi corecţie inconştientă a diplopiei

 

 

Tratamentul nechirurgical include tratamente de relaxare, evaluare neuropsihiatrică şi neurostimulare transepidermică la nivelul gâtului.

Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor invalidante, refractare şi constă în stimularea cordoanelor dorsale cervicale, injecţii locale de toxina botulinică utile mai ales în retrocolis şi radicotomii selective ale nervului accesor spinal. Un alt tratament rar utilizat este electrocoagularea câmpului Forel II.

Afecţiunea este dificil de tratat şi rezultatele tratamentului nu sunt întotdeauna cele scontate.

 

Tratamentul hemispasmului facial

Hemispasmul facial constă în contracţii spasmodice involuntare şi nedureroase ale unor grupe de muşchi inervate de nervul facial, unilateral. Începe prin contracţii ale orbicularilor ochiului şi se poate extinde la întreaga hemifaţă. Se diferenţiază de miocloniile faciale care sunt continue, de blefarospasm care este limitat la orbiculari şi apare la bătrâni cu diferite suferinţe de trunchi cerebral, şi de miocloniile palatale care persistă în somn.

Hemispasmul facial poate fi însoţit de nevralgie trigeminală sau geniculată, sau de disfuncţii acustice şi vestibulare. Este mai frecvent la femei, apare mai ales pe stânga iar vârsta de elecţie este după adolescenţă.

Este cauzat de compresiunea nervului facial la nivelul originii sale aparente din trunchiul cerebral (REZ=Root Entry Zone= zona de intrare a nervului) de un ram arterial sinuos din trunchiul vertebrobazilar, cel mai adesea implicată fiind artera cerebeloasă antero- inferioară. Vasul incriminat poate comprima şi alţi nervi cranieni, adăugând simptome suplimentare. Alte cauze mai rare de hemispasm facial sunt: chiste arahnoidiene în cisterna pontocerebeloasă, tumori benigne de unghi pontocerebelos, scleroza multiplă, diformităţi ale endocraniului. Suferinţele îndelungate ale nervului facial pot provoca suferinţa nucleului de origine ipsilateral sau sincinezii controlaterale. Diagnosticul de precizie se pune prin IRM şi angiografie vertebrală care evidenţiază compresiunea vasculară responsabilă de simptome.

Tratamentul medical prevede administrarea locală de toxină botulinică în muşchii interesaţi iar formele rezistente beneficiază de decompresiune neurochirurgicală microvasculară cu rezultate favorabile în 85-93% din cazuri.

 

IV. SIMPATECTOMIILE

Simpatectomia cardiacă care constă în rezecţia bilaterală a ganglionului stelat la nivel C7, este rezervată cazurilor de angină pectorală refractară la alte forme de tratament. Progresele recente în cardiologie au restrâns drastic indicaţiile acestei proceduri.

Simpatectomia extremităţii brahiale constă în ablarea celui de al doilea ganglion simpatic toracal cu scopul de a evita sindromul Claude-Bernard-Horner (ptoză plapebrală, mioză, enoftalmie şi voce bitonală). Indicaţiile acestei intervenţii chirurgicale sunt: hiperhidroza esenţială, boala Raynaud primară, sindromul algic umăr-mână, cauzalgia majoră. Intervenţia se poate face endoscopic, prin radiofrecvenţă sau prin chirurgie deschisă.

Simpatectomia lombară constă în ablarea ganglionului simpatic L2 şi L3, putându-se uneori extinde până la nivel T12. Indicaţia principală este cauzalgia majoră a membrului inferior.

 

 

V. CHIRURGIA DURERII

 

Tipurile majore de durere care necesită tratament sunt:

- Durerea somatică, intensă şi bine localizată care răspunde la tratamentul etiologic al cauzei care o provoacă

- Durerea viscerală care este mai slab localizată şi răspunde mai dificil la tratament

- Durerea de dezaferentare descrisă ca parestezie dureroasă sau hiperpatie, este slab localizată şi răspunde greu chiar la procedurile ablative.

- Cauzalgia

 

Selectarea unui pacient pentru o procedură chirurgicală de combatere a durerii se face numai după ce s-a escaladat o gamă de medicamente şi dozele maxime până la limita efectelor adverse. Iniţial se începe cu proceduri modulative, care dacă sunt ineficiente, pacientul devine candidat pentru proceduri ablative sau distructive.

 

a. Metodele modulative

 

1. NEUROSTIMULAREA

Neurostimularea electrică se realizează cu ajutorul curenţilor de frecvenţă înaltă şi intensitate crescută. Poate fi efectuată periferic transcutan, pentru durerea acută bine localizată postoperatorie, metabolică, herpetică sau neuropată care nu răspunde la opiacee.

 

 

2. STIMULAREA MĂDUVEI SPINĂRII

Iniţial a fost dezvoltată ca procedeu de stimulare al coloanelor dorsale, dar s-a constatat că şi stimularea ventrală poate duce la dispariţia durerii. Indicaţiile majore de stimulare a măduvei spinării sunt: durerea postlaminectomie, distrofia reflexă simpatică (cauzalgia), durerile după toracotomii, durerile din scleroza multiplă şi uneori durerile postherpetice. Stimularea se face după implantarea de electrozi prin laminectomie sau pe cale percutană. Rata de succes este în medie de 50%.

 

3. STIMULAREA CEREBRALĂ PROFUNDĂ

Este utilizată în două tipuri de durere: durerea de dezaferentare (anestezia dureroasă, durerea după traumatismele spinale şi durerea talamică) şi în durerea nociceptivă. În primul caz se practică implantarea stereotaxică de electrozi în nucleii ventral posteromedian sau ventral posterolateral al talamusului. Durerea nociceptivă răspunde la implantări de electrozi în substanţă cenuşie periapeductală, procedura fiind folosită cu precauţie din cauza efectelor adverse.

 

4. ADMINISTRAREA DE NARCOTICE ÎN SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Este folosită pentru infuzia de substanţe medicamentoase cu scop de a combate durerea cronică benignă sau neoplazică. Administrarea de droguri în ventriculii cerebrali are indicaţie în cancere ale capului şi gâtului cu speranţă de supravieţuire mai mică de 6 luni. Administrarea spinală este preferată pentru dureri prezente inferior de regiunea cervicală, durerile produse supraombilical cedând mai eficient la administrarea intravenoasă de opioizi. După durata de administrare estimată, administrarea poate fi pe termen scurt, prin injectări locale, pe termen mediu, beneficiind de implantarea de catetere epidurale sau intratecale, şi pe termen lung, prin implantarea de pompe cu rezervoare subcutanate. Substanţele folosite sunt diferite derivate de opioizi sau decontracturante de tip central (Baclofen), cu concentraţii variabile în funcţie de scopul urmărit. Durerea neoplazică este ameliorată în 90% din cazuri, iar cea neuropatică în proporţie de 25-50%. Procedurile prezintă o serie de complicaţii ca: meningita, insuficienţă respiratorie, fistule de LCS, complicaţii mecanice legate de materialele folosite.

 

b. Metode distructive

Procedeele distructive sunt adresate atât unor structuri nervoase intracerebrale cât şi spinale. Procedeele intracerebrale

 

cuprind: cingulotomia bilaterală care reduce componenta afectivă a durerii, talamotomia medială folosită în durerea canceroasă, şi mezencefalotomia stereotaxică folosită pentru dureri cauzate de cancere unilaterale ale capului şi gâtului. Procedeele sunt disputate sub aspectul rezultatelor obţinute.

 

1. CORDOTOMIA

Cordotomia deschisă sau percutană, prin radiofrecvenţă, constă în întreruperea tractului spinotalamic lateral pentru dureri unilaterale cu nivel inferior mamelonului (T5), la pacienţi terminali. Este utilă în dureri acute şi mai puţin utilă în dureri de tip central sau cauzalgii. Accentuează tulburările sfincteriene, iar atunci când este practicată bilateral stadial, poate duce la tulburări respiratorii. Iniţial, durerea cedează în 94% din cazuri, dar în timp nivelul analgeziei scade, ajungând la un an sub 60%, iar la 2 ani sub 40%.

 

2. MIELOTOMIA COMISURALĂ

Constă în secţionarea longitudinală a fibrelor încrucişate din comisura albă anterioară înainte de intrarea lor în tractul spinotalamic. Are indicaţie în durerile bilaterale sau de linie mediană prezente sub nivelul toracal. Circa 60% din pacienţi răspund la tratament, însă complicaţiile nu sunt neglijabile, putând apare parapareze, tulburări de sensibilitate şi tulburări sfincteriene.

 

3. RADICOTOMIILE DREZ

Termenul de DREZ este folosit pentru a defini zona de origine aparentă a rădăcinii spinale sau a unui nerv cranian (dorsal root entry zone). Este locul de elecţie pentru secţionarea rădăcinilor spinale senzitive.

Are următoarele indicaţii:

 Durerea de dezaferentare după smulgerea rădăcinilor spinale

 Traumatismele măduvei spinării cu dureri prezente în jurul ultimului segment medular intact.

 Nevralgia herpetică

 Durerea din membrul fantomă după amputaţii.

Procedura poate fi urmată de deficite motorii ipsilaterale temporare sau definitive la 50% din pacienţi.

Rezultatele sunt favorabile la pacienţii cu avulsii de plex brahial şi la pacienţii paraplegici. În durerile după amputaţii sau post herpetice rezultatele sunt mai puţin favorabile.

 

4. TALAMOTOMIILE

Talamotomiile sunt proceduri controversate şi utilizate foarte rar pentru anumite dureri nociceptive din cancere ale capului şi gâtului. Sindromul algic de tip neuropatic nu răspunde la această procedură. 50% dintre pacienţii canceroşi răspund la acest tratament, însă după 6 luni durerea reapare la 60% din cazuri. Procedeul este însoţit de complicaţii ca afazia şi tulburările cognitive.

 

CAUZALGIILE

În formele lor minore sau majore, denumite şi distrofii reflexe simpatice, constau într-un complex de simptome apărute ca efect cel mai adesea posttraumatic, precoce sau tardiv. Simptomul principal este durerea sub formă de arsură exacerbată de orice alt stimul senzitiv (alodinie). Examenul fizic relevă de multe ori modificări vasculare şi trofice ale segmentelor afectate însoţite de articulaţii rigide şi tulburări de sudoraţie. Diagnosticul este dificil din punct de vedere obiectiv iar tratamentul cuprinde o serie de măsuri cu rezultate variabile ca: administrarea de antidepresive triciclice, blocurile nervoase regionale, simpatectomiile chirurgicale, stimularea măduvei spinării.

 

SINDROAMELE ALGICE CRANIOFACIALE

Evaluarea sindroamelor algice craniofaciale poate fi efectuată

conform următoarei scheme:

1) nevralgiile faciale

 Nevralgia trigeminală

 Nevralgia glosofaringiană

 Nevralgia geniculată

 Ticul convulsiv (nevralgie geniculată şi hemispasm facial)

 Nevralgia occipitală

 Nevralgia de laringeu superior cu durere laringiană şi auriculară

 Nevralgia sfenopalatină

 Nevralgia postherpetică sau sindromul Ramsay-Hunt

 Durerea atipică facială sau prosopalgia

2) durerile oftalmice

 Sindromul Tolosa-Hunt

 Nevralgia paratrigeminală Raeder

 Pseudotumora orbitară

 Nevrita diabetică

 Nevrita optică

 Irita

 Glaucomul

 

 Uveita anterioară

3) otalgia

4) tulburările masticatorii

 Suferinţe odontale sau periodontale

 Injurii de nervi alveolari

 Boli ale articulaţie temporo-mandibulare

 Elongaţii de proces stiloid

 Miozitele maseterine şi temporale

5) sindroamele algice vasculare

 Migrena simplă şi complexă

 Arterita temporală

 Migrene toxice sau metabolice

 Cefaleea hipertensivului

 Cefaleea din anevrisme sau maformaţii vasculare

6) sinuzitele

7) neoplaziile intra sau extracraniene

8) cefaleea psihogenă sau idiopatică

9) cefaleea de efort

10) cefaleea posttraumatică.

 

NEVRALGIA DE TRIGEMEN

Se caracterizează prin dureri paroxistice, lancinante, cu durată de câteva secunde, declanşate de stimuli senzitivi, care se propagă în teritoriul de distribuţie al uneia sau mai multor ramuri ale nervului trigemen. Status trigeminus este caracterizat de succesiunea rapidă a acestor dureri provocate de orice tip de stimuli. Incidenţa este de 4 cazuri la 100.000 de locuitori, durerea nu se remite spontan, iar 18% dintre pacienţi prezintă forme bilaterale. Nevralgia trigeminală poate fi esenţială sau secundară altor afecţiuni ca: tumori de fosă posterioară, compresiuni vasculare, scleroza multiplă, etc.

Tratamentul medicamentos prevede administrarea de carbamazepină, baclofen şi gabapentin. Mai pot fi asociate fenitoin, capsaicin, clonazepam, amitriptilină.

Tratamentul chirurgical este rezervat pacienţilor care nu răspund la medicaţia adecvată în doze considerate eficiente. Tratamentul chirurgical are mai multe variante care se aleg în funcţie de situaţia clinică a fiecărui pacient.

1) Neurectomia periferică este rezervată cazurilor cu puncte trigger (de declanșare a durerii) în nervul supraorbitar, infraorbitar şi nervii alveolari. Se foloseşte la pacienţi vârstnici sub anestezie locală şi se asociază cu pierderea sensibilităţii în teritoriul de distribuţie sau reapariţia durerii după regenerarea nervului.

 

2) Rizotomia percutană se foloseşte la pacienţi cu risc anestezic crescut, la cei care doresc să evite o procedură chirurgicală majoră, sau în cazul unor tumori nerezecabile când speranţa de viaţă este sub

5 ani. Necesită un pacient cooperant, iar recurentele pot fi tratate prin repetarea procedurii. Rata de recurenţă şi disesteziile sunt comparabile cu alte procedee. Leziunile se pot efectua prin injectare de glicerol, microcompresii mecanice sau prin radiofrecvenţă.

3) Decompresiunea microvasculară este tratamentul de elecţie pentru pacienţii sub 65 de ani, cu speranţă de viaţă peste 5 ani, fără riscuri majore medicale şi chirurgicale. Se poate indica şi la pacienţii care nu se încadrează în aceste criterii şi au prezentat eşecuri ale rizotomiei. Nu se operează pacienţii cu afectare izolată numai a ramului oftalmic datorită riscului inacceptabil al cheratitei care poate duce la orbire, şi al anesteziei faciale.

Toate procedeele au rate de succes între 60-80%, dar şi ratele de recurențe minore sau majore sunt semnificative, ajungând până la

5% pe an. Cu cât suferinţa este mai veche, cu atât şansa de succes a tratamentului este mai scăzută.

 

NEVRALGIA GLOSOFARINGIANĂ

Este de 70 de ori mai rară decât nevralgia de trigemen şi se manifestă prin dureri severe, lancinante, în gât şi la baza limbii, însoţită uneori de otalgie, salivaţie şi tuse. Poate fi declanşată de înghiţire, vorbire sau de mestecat. Rareori poate fi însoţită de hipotensiune, sincope, oprire cardiacă, convulsii. Tratamentul medical prevede administrarea de cocaină la nivelul amigdalelor palatine, iar în cazurile severe se practică decompresiuni microvasculare ale nervului glosofaringian prin chirurgie deschisă în fosa posterioară. Se secţionează fibrele preganglionare ale nervului împreună cu 2-3 filete din nervul vag.

 

NEVRALGIA GENICULATĂ

Este numită şi nevralgia Hunt şi este caracterizată de otalgii lancinante paroxistice cu iradiere în ochiul şi obrazul de aceeaşi parte. Poate fi declanşată de frig, zgomot sau de înghiţire. Se poate asocia cu infecţii herpetice ale ganglionului geniculat sau cu hemispasm facial. Răspunde uneori la combinaţii de carbamazepin şi fenitoin, iar în cazurile severe se practică secţiunea nervului intermediar al lui Wrisberg.

 

NEVRALGIILE POSTHERPETICE

Virusul herpetic rămâne dormant în ganglionii senzitivi spinali sau trigeminali după prima infecţie, pentru ca, în momentul scăderii

 

imunităţii pacientului, să erupă din nou. Erupţia herpetică este însoţită de durere persistentă chiar şi după vindecarea anatomică a veziculelor. Durerea persistă sub formă de hiperestezie, hipoestezie, parestezii sau disestezii.

Tratamentul medical al nevralgiei postherpetice cuprinde o serie de medicamente ca gabapentinul, capsaicina, amitriptilina.

Tratamentul chirurgical comportă o serie de proceduri care se aleg în funcţie de forma clinică şi de localizare. Acestea sunt: cordotomia percutană, rizotomia retrogaseriană, neurectomiile, simpatectomiile, procedeele DREZ, acupunctură, stimularea cordoanelor spinale. Rezultatele sunt variabile.

 

 

NEUROCHIRURGIA STEREOTACTICǍ

 

 

Neurochirurgia stereotacticǎ este o tehnicǎ neurochirurgicalǎ capabilǎ sǎ abordeze orice țintǎ localizatǎ intracranian cu o maximǎ precizie (eroare submilimetricǎ). Principiul acestei metode ȋl constituie utilizarea unui sistem de referințǎ fixat de cutia cranianǎ, astfel ȋncȃt reperele incluse ȋn sistem sǎ nu se deplaseze fațǎ de structurile cerebrale pe parcursul procedurii. Reperele sistemului de referințǎ sunt coliniare cu cele 3 axe spațiale: x, y, z și sunt localizate astfel ȋncȃt sǎ circumscrie complet cutia cranianǎ. Prin scanarea CT sau IRM a cutiei craniene și a sistemului stereotactic (cadrul stereotactic ȋmpreunǎ cu sistemul fiducial ce include reperele menționate), urmatǎ de reconstituirea tridimensionalǎ cu ajutorul unor softuri dedicate a secțiunilor axiale, se poate calcula cu precizie submilimetricǎ poziția oricǎrui punct din interiorul cutiei craniene raportat la sistemul de referințǎ coliniar cu cele 3 axe spațiale. Practic, ȋntreg volumul intracranian devine un spațiu matematic cartezian definit de coordonatele x, y, z. Ȋn acel moment se pot alege ținta și punctul de intrare la nivelul craniului, stabilindu-se astfel traiectoria probei. Primul aparat stereotactic a fost dezvoltat de cǎtre Ernest A. Spiegel și Henry T. Wycis ȋn 1947, care au realizat prima talamotomie stereotactică la om folosind ca reper comisura posterioară. Dacǎ inițial pentru ghidare s-au folosit atlasele stereotactice, ulterior s-a utilizat ghidajul radiologic: ventriculografia și angiografia. Un mare pas ȋnainte l-a constituit apariția metodelor neuroimagistice moderne: CT și IRM care practic au revoluționat neurochirurgia stereotacticǎ, conferindu-i o precizie mare și scǎzȃnd la minimum complicațiile procedurii. Existǎ mai multe tipuri de sisteme stereotactice, dezvoltate independent de diverse grupuri de cercetǎtori. Cele mai folosite sisteme

 

stereotactice la ora actualǎ sunt: sistemul Cosman-Roberts-Wells ȋn Statele Unite ale Americii și sistemele Leksell și Riechert- Mundinger ȋn Europa.

Neurochirurgia stereotacticǎ are urmǎtoarele tipuri de aplicații:

1) Diagnostic: biopsia stereotacticǎ, ȋn care, cu ajutorul unui ac de biopsie se recolteazǎ cȃteva probe (de regulǎ ȋntre 4 și 8) de dimensiuni milimetrice care vor fi analizate histopatologic pentru a se stabilii un diagnostic cȃt mai exact. Biopsia stereotacticǎ este indicatǎ ȋn special ȋn leziunile profunde, inaccesibile prin tehnicile operatorii clasice, ȋn leziunile localizate ȋn arii elocvente și ȋn leziunile multiple. Pe lȃngǎ metodele clasice (colorare cu hematoxilin-eozinǎ) se pot realiza și studii imunohistochimice sau teste complexe citogenetice și moleculare. Actualmente, prin aceastǎ metodǎ minim invazivǎ și prin utilizarea metodelor moderne de diagnostic molecular se poate pune un diagnostic foarte precis ce include tipul histo-patologic, gradingul tumoral și subtipul genetic a tumorii. Depistarea de exemplu a unei deleții 1p/19q ȋn cazul unui oligodendrogliom va conduce la includerea ȋn protocolul de tratament și a chimioterapiei, ce s-a demonstrat cǎ poate dubla perioada de supraviețuire ȋn aceste cazuri particulare.

2) Terapeutic: ȋn cazul unor chiste tumorale sau al unor abcese, evacuarea colecțiilor poate ameliora simptomatologia și chiar vindeca pacientul (puncția-evacuatorie ghidatǎ stereotactic urmatǎ de tratament antibiotic asociat, reprezintǎ atitudinea terapeuticǎ de elecție ȋn cazul abceselor cerebrale profunde). Existǎ cazuri de chiste tumorale ȋn care dupǎ evacuarea conținutului chistic, se plaseazǎ sub ghidaj stereotactic un cateter intratumoral, atașat de un rezervor tip Ommaya plasat subcutan. Prin acest rezervor se pot administra intratumoral citostatice ȋn scop terapeutic.

3) Neurochirurgia funcţională: inițial se utiliza tehnica stereotacticǎ pentru producerea de leziuni ale anumitor structuri anatomice ȋn scopul ameliorǎrii mişcărilor involuntare, crizelor epileptice sau ȋn dureri cronice. Ulterior s-a utilizat stereotaxia pentru a plasa cȃt mai exact sonde stimulatoare la nivelul structurilor profunde cerebrale, cum e cazul stimulǎrii profunde la nivelul nucleilor bazali („deep brain stimulation”) ȋn boala Parkinson.

Contraindicațiile neurochirurgiei stereotactice sunt:

1) Leziunile vasculare sau cele tumorale intens vascularizate:

contraindicație absolutǎ.

2) Coagulopatiile ȋnsoțite de alterǎri ale coagulogramei.

3) Trombocitopeniile: valori ale trombocitelor sub 100.000/

mm3 reprezintǎ o contraindicație absolutǎ.

4) Tumori voluminoase cu important efect de masǎ, datoritǎ

 

riscului de angajare și de deteriorare neurologicǎ.

5) Leziunile accesibile, localizate ȋn arii neelocvente ce pot fi rezecate ȋn condiții de siguranțǎ pentru pacient prin tehnicile operatorii standard.

La ora actualǎ, stereotaxia este cel mai frecvent folositǎ ȋn biopsia tumoralǎ, cu scopul de a obține un rezultat histopatologic cȃt mai precis. Procedura stereotacticǎ presupune 4 etape distincte:

a) fixarea cadrului stereotactic

b) scanarea craniului și a sistemului stereotactic (cadru +

sistem fiducial)

c) planning-ul procedurii d) biopsia propriu-zisǎ.

Ȋn prima etapǎ a procedurii se va realiza fixarea cadrului stereotactic la care se va atașa și sistemul fiducial de reperaj. Este recomandatǎ raderea pacientului pentru evitarea infecției. Ȋn cazul ȋn care pacientul refuzǎ, se poate rade strict ȋn locul de biopsie, dar ȋn acest caz este necesarǎ o toaletǎ localǎ riguroasǎ și utilizarea unor cȃmpuri operatori autoadezive ce pot izola mai eficient regiunea biopsiatǎ. Fixarea cadrului stereotactic se face cu anestezie localǎ cu lidocainǎ (xilinǎ) 1%. Astfel, ȋn cele 4 puncte de fixare a cadrului (douǎ puncte ȋn zonele frontale și douǎ puncte ȋn zonele parieto-occipitale) se vor injecta aproximativ 1,5-2 ml de xilinǎ per/punct. Dupǎ cȃteva minute se va fixa cadrul cu ajutorul a 4 pini (șuruburi), care vor penetra punctele injectate cu xilinǎ. De menționat cǎ atȃt cadrul stereotactic cȃt și pinii sunt produși dintr-un aliaj metalic special non-feromagnetic IRM compatibil.

La cadrul stereotactic se atașeazǎ sistemul de referințǎ, dupǎ care se realizeazǎ a doua etapǎ a procedurii, cea de scanare CT sau IRM a craniului. Existǎ anumiți parametrii speciali de achiziție a imaginilor axiale. Astfel secțiunile realizate sunt orizontale, au grosime micǎ (maxim 2 mm), sunt contigue și nu se suprapun. Este obligatorie și administrarea de contrast pentru o vizualizare mai bunǎ a leziunilor.

Etapa a treia a procedurii constǎ ȋn realizarea planning- ului și este cea mai importantǎ. Imaginile obținute la scanarea CT sau IRM cranian sunt tranferate la sistemul de calcul. Acesta conține softuri speciale dedicate care pot realiza reconstrucția tridimensionalǎ a imaginilor permițȃnd alegerea unei ținte, a unui punct de intrare și stabilirea traiectoriei. De menționat cǎ pe aceeași traiectorie se pot alege mai multe ținte dinspre exterior cǎtre interior, calculȃndu-se exact poziția acestora de-a lungul traseului acului de biopsie. La finalul planning- ului, softul oferǎ operatorului coordonatele țintei, sub forma valorilor numerice corespunzǎtoare celor 3 axe x, y, z și valorile numerice a douǎ

 

unghiuri (ȋn cazul sistemului Leksell unghiul ring și unghiul arc) care vor determina punctul de intrare la nivelul cutiei craniene.

 

 

Imagini obținute ȋn timpul procedurii de planning realizatǎ pentru biopsia unui gliom malign profund temporo-insular drept.

 

Ultima etapǎ a procedurii este reprezentatǎ de biopsia propriu- zisǎ. Aceasta poate fi realizatǎ fie ȋn anestezie localǎ (ȋn special ȋn cazul pacienților ȋn vȃrsta cu multiple afecțiuni asociate, ce contraindicǎ anestezia generalǎ) sau, recomandabil pentru confortul pacienților, cu anestezie generalǎ. Ȋn cazul pacienților anxioși, confuzi, pediatrici, este obligatorie utilizarea anesteziei generale. Ȋn sala de operații, dupǎ sterilizarea și izolarea cȃmpului operator, se va fixa la cadru, conform coordonatelor oferite de softul sistemului, arcul stereotactic pe care culiseazǎ acul de biopsie. La nivelul punctului de intrare la scalp, indicat de sistemul stereotactic, se va practica o incizie micǎ de aproximativ 2-3 cm și se va realiza o gaurǎ de trepan. Dupǎ incizia minimǎ a durei mater și coagularea punctului de intrare de la nivelul cortexului cerebral, se va introduce acul de biopsie pȃnǎ la nivelul țintei. Cel mai utilizat ac de biopsie este acul Sedan. Acesta permite extragerea unor fragmente tisulare milimetrice (aproximativ 4-8 probe) ce sunt trimise la analiza histo-patologicǎ pentru obținerea unui diagnostic de certitudine. Ȋn cazul exteriorizǎrii de sȃnge pe acul de biopsie, nu se va extrage acul, ci dimpotrivǎ, se va menține ȋn aceeași poziție și se va iriga cu ser fiziologic pȃnǎ la oprirea sȃngerǎrii. Ȋn condițiile unei coagulograme normale a pacientului, cele mai multe hemoragii sunt minore și se opresc spontan. Ȋn cazul unei sȃngerǎri importante se poate decide efectuare unei craniotomii centrate pe punctul de intrare și se va urmǎrii

 

traiectoria acului pentru a ajunge la leziune și a efectua hemostaza.

 

 

Aspectul intraoperator al arcului stereotactic (sistem stereotactic

Leksell) și al acului de biopsie Sedan.

 

 

Dupǎ extragerea unui numǎr suficient de probe tumorale, se va iriga cu ser fiziologic pe ac pentru a se verifica hemostaza, dupǎ care se extrage ușor acul și se va sutura plaga. Pacientul poate fi externat ȋn doua-trei zile dacǎ nu prezintǎ deficite neurologice și CT-ul cranian de control nu aratǎ sangerare ȋn zona de biopsie.

Principalele complicații ale biopsiei stereotactice sunt:

a) hemoragia: cele mai multe sȃngerǎri sunt ȋnsǎ minore, asimptomatice și sunt descoperite la CT-ul de control postoperator. Hemoragiile mari, simptomatice depind ȋn special de gradul de vascularizare a tumorii dar sunt ȋn general rare, sub 1% din cazuri.

b) deficite neurologice noi sau agravarea deficitelor preexistente, sunt de asemenea rare și pot sǎ fie consecința unei sȃngerǎri la locul biopsiei sau apariției unui edem important intra și peritumoral.

c) infecțiile locale sunt rare, ȋntrucȃt procedura este minim invazivǎ și dureazǎ puțin (30-40 minute).

Rata de diagnostic a biopsiei tumorale este de aproximativ

90-95% și poate fi ȋmbunǎtǎțitǎ prin utilizarea tehnicilor de imunohistochimie.

Imprint

Publication Date: 12-26-2014

All Rights Reserved

Dedication:
Aceastǎ lucrare se adreseazǎ tinerilor ce ȋși dedicǎ anii studenției și rezidențiatului pregǎtirii profesionale; instruire ȋn care, pe lȃngǎ dobȃndirea cunoștințelor teoretice și practice, au o mare valoare formarea unor calitǎți cum sunt voința, dǎruirea plinǎ de abnegație și munca cinstitǎ. Neurochirurgia este o artǎ care se ȋnvațǎ ȋn tot timpul vieții și trebuie ferm documentatǎ pe baze solide. Ea nu se ȋnvațǎ numai imitȃnd gesturile sau actele de rutinǎ ale altora. Dacǎ talentul chirurgical nu este transmisibil, știința chirurgicalǎ și meșteșugul ei pot fi transmisibile prin instruire și puterea exemplului. Tehnica chirurgicalǎ poate fi ȋnsușitǎ prin studiu și experiențǎ.

Next Page
Page 1 /